CHARACTERIZATION OF THE PLK4 KINASE

PLK4 激酶的表征

基本信息

  • 批准号:
    8171423
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2010-09-01 至 2011-08-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. Accurate control of the number of centrosomes, the major microtubule- organizing centers of animal cells, is critical for the maintenance of genomic integrity. Abnormalities in centrosome number can promote errors in spindle formation that lead to subsequent chromosome missegregation and extra centrosomes are found in many cancers. Centrosomes are comprised of a pair of centrioles surrounded by amorphous pericentriolar material and centrosome duplication is controlled by centriole replication. Polo-like kinase 4 (Plk4) plays a key role in initiating centriole duplication and overexpression of Plk4 promotes centriole overduplication and the formation of extra centrosomes. Recently, we showed that kinase active Plk4 is inherently unstable and targeted for degradation. Using mass spectrometry we demonstrated that Plk4 multiply self-phosphorylates within a 24 amino-acid ?phosphodegron" and that phosphorylation of multiple sites within this region is required for Plk4 instability. We continue to investigate how Plk4 auto-regulated instability acts to self-limits Plk4 activity so as to prevent centrosome amplification and genomic instability.
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一 资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目和 研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金, 因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是 对于中心来说,它不一定是研究者的机构。 准确控制中心体(主要微管)的数量 动物细胞的组织中心,对于维持 基因组完整性。中心体数量异常可促进 纺锤体形成错误导致后续染色体 在许多癌症中都发现了错误分离和额外的中心体。 中心体由一对被包围的中心粒组成 无定形中心粒周围材料和中心体复制是 由中心粒复制控制。 Polo 样激酶 4 (Plk4) 发挥着 在启动中心粒复制和过度表达中起关键作用 Plk4 促进中心粒过度复制和额外中心粒的形成 中心体。 最近,我们发现激酶活性 Plk4 是 本质上不稳定并且有目标降解。使用质量 光谱分析法我们证明了 Plk4 倍增自磷酸化物 在24个氨基酸“磷酸化降解子”内,并且磷酸化 Plk4 不稳定需要该区域内的多个站点。我们 继续研究 Plk4 自动调节不稳定性如何发挥作用 自我限制 Plk4 活性以防止中心体扩增 和基因组的不稳定性。

项目成果

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  • 通讯作者:
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