STRUCTURE & FUNCTION OF BASE MODIFICATIONS IN SUBTELOMERIC & TELOMERIC DNA

结构

基本信息

  • 批准号:
    7721429
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.65万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2008-02-01 至 2009-01-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. Normal human cells have a limited capacity to proliferate, a process termed replicative aging. Increasing evidence has implicated telomeres, the structures that cap the ends of the chromosomes, as the molecular clock that counts the number of times the cell has divided. The mechanism of lagging-strand DNA synthesis prevents DNA polymerase from replicating the DNA all the way to the 5'''' end of a linear chromosome, leaving a 3'''' overhang and causing the chromosomes to shorten every time a cell divides. Human telomeres are composed of many kilobases of the repetitive sequence TTAGGG that, together with telomere-binding proteins, prevent the cell from recognizing the end of the chromosome as a DNA break needing repair. Cellular senescence may occur when some of the telomeres have shortened sufficiently to induce a DNA damage signal. Cancer cells escape the proliferative limits of replicative aging by up-regulating the expression of telomerase, an enzyme capable of adding telomere repeats to the ends of the chreomsomes and maintaining their length. Using methods for identifying the presence of modified nucleotides in subtelomeric DNA, for purifying telomeres (based on the presence of the 3'''' G-rich overhang) that yields a greater than 1000-fold enrichment in a single step, for determining the size of the overhangs, and for measuring telomere sizes in interphase nuclei.
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一 资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目及 研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金, 因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是 对于中心来说,它不一定是研究者的机构。 正常人体细胞的增殖能力有限,这一过程称为复制衰老。 越来越多的证据表明,端粒(覆盖染色体末端的结构)是计算细胞分裂次数的分子钟。 滞后链 DNA 合成机制阻止 DNA 聚合酶将 DNA 一直复制到线性染色体的 5'''' 末端,留下 3'''' 突出端,导致染色体在每次细胞分裂时缩短。 人类端粒由数千个碱基的重复序列 TTAGGG 组成,与端粒结合蛋白一起,防止细胞将染色体末端识别为需要修复的 DNA 断裂。 当一些端粒缩短到足以诱导 DNA 损伤信号时,细胞可能会发生衰老。 癌细胞通过上调端粒酶的表达来逃避复制衰老的增殖限制,端粒酶是一种能够在染色体末端添加端粒重复序列并保持其长度的酶。 使用方法鉴定亚端粒 DNA 中是否存在修饰核苷酸,纯化端粒(基于富含 3'''' G 的突出端),一步即可获得超过 1000 倍的富集,用于确定突出端的大小,并用于测量间期核中的端粒大小。

项目成果

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STRUCTURE & FUNCTION OF BASE MODIFICATIONS IN SUBTELOMERIC & TELOMERIC DNA
结构
  • 批准号:
    8361332
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.65万
  • 项目类别:
Manipulating telomerase alternative splicing for cancer therapy
操纵端粒酶选择性剪接进行癌症治疗
  • 批准号:
    8197851
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 0.65万
  • 项目类别:
Manipulating telomerase alternative splicing for cancer therapy
操纵端粒酶选择性剪接进行癌症治疗
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    8585041
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 0.65万
  • 项目类别:
Manipulating telomerase alternative splicing for cancer therapy
操纵端粒酶选择性剪接进行癌症治疗
  • 批准号:
    8024611
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 0.65万
  • 项目类别:
Manipulating telomerase alternative splicing for cancer therapy
操纵端粒酶选择性剪接进行癌症治疗
  • 批准号:
    8386592
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 0.65万
  • 项目类别:
STRUCTURE & FUNCTION OF BASE MODIFICATIONS IN SUBTELOMERIC & TELOMERIC DNA
结构
  • 批准号:
    8168680
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 0.65万
  • 项目类别:
STRUCTURE & FUNCTION OF BASE MODIFICATIONS IN SUBTELOMERIC & TELOMERIC DNA
结构
  • 批准号:
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  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 0.65万
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STRUCTURE & FUNCTION OF BASE MODIFICATIONS IN SUBTELOMERIC & TELOMERIC DNA
结构
  • 批准号:
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    2006
  • 资助金额:
    $ 0.65万
  • 项目类别:
STRUCTURE & FUNCTION OF BASE MODIFICATIONS IN SUBTELOMERIC & TELOMERIC DNA
结构
  • 批准号:
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  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 0.65万
  • 项目类别:
STRUCTURE & FUNCTION OF BASE MODIFICATIONS IN SUBTELOMERIC & TELOMERIC DNA
结构
  • 批准号:
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    2023
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    $ 0.65万
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  • 批准号:
    10804883
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 0.65万
  • 项目类别:
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