DNA REPAIR IN ALZHEIMER'S DISEASE
阿尔茨海默病的 DNA 修复
基本信息
- 批准号:7720894
- 负责人:
- 金额:$ 2.64万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2008
- 资助国家:美国
- 起止时间:2008-06-01 至 2009-05-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:Alzheimer&aposs DiseaseBrainCell DeathCholesterolComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseDNA RepairDNA lesionDNA repair proteinDataDevelopmentDiseaseFundingGoalsGrantInstitutionModelingNeurologicNeuronsOryctolagus cuniculusPathogenesisResearchResearch PersonnelResourcesRoleSourceStudy modelsUnited States National Institutes of Healthbasefeedingneuron lossnovelnovel therapeuticsrepairedtherapeutic target
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
Our long-term goals are to investigate the mechanism of DNA repair in neurological degenerations. The objective of this research is to identify the role of Ogg1 in the development of AD. Our central hypothesis is that accumulation of oxo-dG in brains causes neuron cell death as an etiological factor for AD and that increase in Ogg1 may alleviate this damage. We have formulated the hypothesis based on our preliminary data showing oxo-dG and correspondent increase of Ogg1 in the brains of rabbits fed with cholesterol but not in the controls, a model for studying AD. Our research will result in novel data that may indicate novel therapeutic targets for this disease. Aim 1) To determine the main DNA lesion and its role in neural cell death in cholesterol induced AD like models. Aim 2) To investigate the roles of DNA repair protein Ogg1 in AD pathogenesis.
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一
资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目和
研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金,
因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是
中心,不一定是研究者的机构。
我们的长期目标是研究神经退行性疾病中 DNA 修复的机制。 本研究的目的是确定 Ogg1 在 AD 发展中的作用。 我们的中心假设是,脑中 oxo-dG 的积累会导致神经元细胞死亡,这是 AD 的一个病因,而 Ogg1 的增加可能会减轻这种损害。 我们根据初步数据制定了这一假设,该数据显示,在喂食胆固醇的兔子大脑中,oxo-dG 和 Ogg1 相应增加,但在对照组中则没有,这是研究 AD 的模型。 我们的研究将产生新的数据,可能表明这种疾病的新治疗靶点。 目的 1) 确定主要的 DNA 损伤及其在胆固醇诱导的 AD 样模型中神经细胞死亡中的作用。 目的2)探讨DNA修复蛋白Ogg1在AD发病机制中的作用。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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