SIGNALING AND UTERINE CONTRACTILITY DURING PREGNANCY

怀孕期间的信号传导和子宫收缩

基本信息

  • 批准号:
    6896596
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 33.44万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2003-08-18 至 2008-06-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant): Preterm delivery occurs in up to 10% of births and accounts for 75% of neonatal deaths. A greater understanding of the mechanisms of contractile quiescence during normal pregnancy is sorely needed. The general aim of this proposal is to test the hypothesis that basal thin (actin) and thick (myosin) filament regulatory mechanisms are chronically altered during normal and abnormal pregnancy and labor. The specific aims are: (1) To investigate the hypothesis that changes in either the protein levels or phosphorylation levels of the actin binding protein, Caldesmon (CaD) contribute to gestation dependent contractility changes in both a timed pregnant rat model and in human tissue samples; (2) To investigate the hypothesis that changes in Extracellular Regulated Kinase (ERK1/2) signaling contribute to changes: (a) in CaD activity; and/or (b) in the contractility of myometrium during pregnancy and labor in the rat and human; (3) To investigate the hypothesis that regulation of Myosin Phosphatase is involved in gestation-dependent changes in contractility in the rat and human; and (4) To investigate the hypothesis that coordination of signal transduction that leads to gestation-dependent changes in contractility is, at least in part, mediated by the action of the scaffolding protein, caveolin. Because of the limited supply of human tissue, a timed rat model will be used for the detailed mapping of signaling pathways and the planned in vivo drug studies. However, human samples will be collected in parallel and, on a longer time base, will be used to test critical results obtained with the rat tissue. A multidisciplinary approach will be used, combining functional assessment of contractility, biochemical measurements, quantitative confocal microscopy, organ culture, antisense experiments, and in vivo drug treatment to test the above hypotheses. It is hoped that if novel mechanisms can be identified and defined, the pathways involved will represent new potential targets for therapeutic intervention in cases of preterm and dysfunctional labor.
描述(由申请人提供):早产发生在多达10%的出生中,占新生儿死亡的75%。迫切需要对正常怀孕期间收缩静止的机制有更深入的了解。该提案的总体目的是检验以下假设:基础薄(肌动蛋白)和厚(肌球蛋白)调节机制在正常和异常妊娠和劳动期间长期改变。具体目的是:(1)调查以下假设:肌动蛋白结合蛋白的蛋白质水平或磷酸化水平的变化,Caldesmon(CAD)有助于妊娠依赖性的收缩力在定时怀孕大鼠模型和人类组织样品中的变化; (2)研究了细胞外调节激酶(ERK1/2)信号传导变化的假设有助于变化:(a)CAD活性;和/或(b)在大鼠和人类中怀孕期间肌层的收缩性; (3)研究肌球蛋白磷酸酶的调节参与大鼠和人的收缩性变化的假设; (4)研究的假设是,信号转导的配位导致妊娠依赖性收缩性变化至少部分是由脚手架蛋白卡韦洛林的作用介导的。由于人体组织的供应有限,定时大鼠模型将用于信号通路的详细映射和计划的体内药物研究。 但是,将平行收集人类样品,并在较长的时间群中用于测试用大鼠组织获得的关键结果。将使用一种多学科方法,结合了收缩力,生化测量,定量共聚焦显微镜,器官培养,反义实验和体内药物治疗的功能评估,以测试上述假设。希望如果可以识别和定义新的机制,那么所涉及的途径将代表早产和功能障碍劳动力的新潜在靶标。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

KATHLEEN G MORGAN其他文献

KATHLEEN G MORGAN的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('KATHLEEN G MORGAN', 18)}}的其他基金

Actin and focal adhesion remodeling as therapeutic targets in cardiovascular disease
肌动蛋白和粘着斑重塑作为心血管疾病的治疗靶点
  • 批准号:
    9303730
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
The Role of the Cytoskeleton in Vascular Aging
细胞骨架在血管衰老中的作用
  • 批准号:
    8941839
  • 财政年份:
    2015
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
The Role of the Cytoskeleton in Vascular Aging
细胞骨架在血管衰老中的作用
  • 批准号:
    9132151
  • 财政年份:
    2015
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
Dynamics of the Vascular Smooth Muscle Cytoskeleton
血管平滑肌细胞骨架的动力学
  • 批准号:
    7299738
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
Dynamics of the Vascular Smooth Muscle Cytoskeleton
血管平滑肌细胞骨架的动力学
  • 批准号:
    7640886
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
Dynamics of the Vascular Smooth Muscle Cytoskeleton
血管平滑肌细胞骨架的动力学
  • 批准号:
    8079499
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
Administrative core
行政核心
  • 批准号:
    7329707
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
Plasticity of the Vascular Smooth Muscle Cytoskeleton
血管平滑肌细胞骨架的可塑性
  • 批准号:
    7329374
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
Dynamics of the Vascular Smooth Muscle Cytoskeleton
血管平滑肌细胞骨架的动力学
  • 批准号:
    7467317
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
Dynamics of the Vascular Smooth Muscle Cytoskeleton
血管平滑肌细胞骨架的动力学
  • 批准号:
    7862421
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:

相似国自然基金

硫化氢抑制采后枸杞乙烯生物合成及其信号转导的机理研究
  • 批准号:
    32360612
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    32 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
生物钟核心转录因子PRRs调控JA信号转导及植物对灰霉菌防御的分子机理
  • 批准号:
    32370606
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    50 万元
  • 项目类别:
    面上项目
基于“丛枝菌根真菌-激素信号转导-转录因子-L/ODC基因”调控路径解析苦参生物碱生物合成的调控机制
  • 批准号:
    82304678
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
组蛋白乙酰化修饰ATG13激活自噬在牵张应力介导骨缝Gli1+干细胞成骨中的机制研究
  • 批准号:
    82370988
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    48.00 万元
  • 项目类别:
    面上项目
新型信号转导光电化学免疫生物传感对肝癌相关分子标志物检测新方法研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    54 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似海外基金

Diversity Supplement: Novel Role of Nephron Epithelialization in Nuclear Signaling
多样性补充:肾单位上皮化在核信号传导中的新作用
  • 批准号:
    10853534
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
The role of LTBP2 in glaucoma
LTBP2在青光眼中的作用
  • 批准号:
    10608873
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
Ethanol-induced disruption of kinase signaling pathways in brain development
乙醇诱导大脑发育中激酶信号通路的破坏
  • 批准号:
    10366867
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
New Therapeutic Leads for Proteinuric Kidney Diseases
蛋白尿性肾病的新治疗方法
  • 批准号:
    10673944
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
Ethanol-induced disruption of kinase signaling pathways in brain development
乙醇诱导大脑发育中激酶信号通路的破坏
  • 批准号:
    10706460
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 33.44万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了