NE Modulation of Olfactory Bulb During Learning in Mice
小鼠学习过程中嗅球的 NE 调节
基本信息
- 批准号:7140732
- 负责人:
- 金额:$ 2.71万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2005
- 资助国家:美国
- 起止时间:2005-12-01 至 2009-11-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:Action PotentialsAdrenergic AgonistsAdrenergic AntagonistsAdrenergic ReceptorAdultAnimalsAreaBehaviorBehavioralBrainCaregiversCell Culture SystemCellsCharacteristicsChemicalsComplexConditionCuesDataDiscriminationElectrodesFellowshipFire - disastersGenomicsGoalsGray unit of radiation doseImpairmentIndividualLearningLinkMeasuresMemoryMolecularMusNamesNeonatalNeuronsNorepinephrineNumbersOdorsOlfactory LearningOutputPaperPliabilityPopulationRattusRodentRoleSamplingSensory ProcessSignal TransductionSliceSpecificityStructureSumSystemTestingWorkawakebeanbehavior measurementbehavior testimplantationindium arsenideinsightlocus ceruleus structurenoradrenergicolfactory bulbpreferencepreventreceptorrelating to nervous systemresponse
项目摘要
Our goal is to make a direct connection between noradrenaline (NE) modulation in the main olfactory bulb
(MOB), changes in MOB network output and behavior. We hypothesize that learning will induce, through
NE, an overall increase in synchronization of mitral cell ensemble activity to the learned odor. We have
preliminary evidence that complete blockade of NE signaling in the bulb impairs but does not impede an
adult mouse's ability to discriminate between odor cues. We are currently characterizing the modulation
occurring in olfactory bulb neuronal networks by recording from the mitral cell layer, the output neurons of
the olfactory bulb, in awake-behaving mice engaged in an olfactory discrimination task. Finally, we will
determine whether blockade of NE signaling will impair the changes in mitral cell activity observed during
behavior.
我们的目标是在主嗅球的去甲肾上腺素 (NE) 调节之间建立直接联系
(MOB),MOB 网络输出和行为的变化。我们假设学习会通过以下方式诱导
NE,二尖瓣细胞群活动与习得气味的同步性总体增加。我们有
初步证据表明,完全阻断灯泡中的 NE 信号传导会损害但不妨碍
成年小鼠辨别气味线索的能力。我们目前正在表征调制
通过从二尖瓣细胞层记录,发生在嗅球神经元网络中,输出神经元
嗅球,在清醒的小鼠中进行嗅觉辨别任务。最后,我们将
确定 NE 信号传导的阻断是否会损害在期间观察到的二尖瓣细胞活性的变化
行为。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
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