Dopamine/glutamate/operant learning/ethanol self-admin
多巴胺/谷氨酸/操作学习/乙醇自我管理
基本信息
- 批准号:6963988
- 负责人:
- 金额:$ 2.02万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2004
- 资助国家:美国
- 起止时间:2004-06-01 至 2005-12-09
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:alcoholic beverage consumptionalcoholism /alcohol abuseappetiteassociation learningbehavioral /social science research tagdopamineethanolglutamate receptorglutamateshigh performance liquid chromatographylaboratory ratmicrodialysisneural information processingnucleus accumbensoperant conditioningspredoctoral investigatorreinforcerself medicationsucrosetoxicology
项目摘要
DESCRIPTION (provided by applicant): The ventral and dorsal striatum are part of a neural network that is strongly implicated in the rewarding, reinforcing, and learning processes that occur with administration of addictive substances. The coordinated activation of dopamine and glutamate receptors within this system is thought to be a key mechanism by which these drugs (e.g., alcohol) produce their effects. The aim of this proposal is to monitor extracellular dopamine and glutamate in the nucleus accumbens and dorsal striatum concurrently during associative learning and operant self-administration of alcohol, with dual probe microdialysis. In this procedure, rats will be trained to respond operantly using ethanol + sucrose, sucrose, or water reinforcement. The microdialysis test will occur very early in training, after the animals initially acquire the capacity for operant self-administration. These experiments will distinguish between appetitive and consummatory behaviors and the accompanying neuronal responses. The overall hypothesis is that extracellular dopamine and glutamate are elevated during operant learning and ethanol self-administration.
描述(由申请人提供):腹侧和背侧纹状体是神经网络的一部分,与服用成瘾物质时发生的奖励、强化和学习过程密切相关。该系统内多巴胺和谷氨酸受体的协调激活被认为是这些药物(例如酒精)产生作用的关键机制。该提案的目的是在联想学习和操作性自我饮酒过程中,通过双探针微透析同时监测伏隔核和背侧纹状体中的细胞外多巴胺和谷氨酸。在此过程中,将训练大鼠使用乙醇+蔗糖、蔗糖或水强化进行操作性反应。在动物最初获得操作性自我管理的能力之后,微透析测试将在训练的早期进行。这些实验将区分食欲和完成行为以及伴随的神经元反应。总体假设是,细胞外多巴胺和谷氨酸在操作性学习和乙醇自我施用期间升高。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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