Development of Inhibition in the Avian Cochlear Nucleus
禽耳蜗核抑制的发展
基本信息
- 批准号:7113269
- 负责人:
- 金额:$ 3.24万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2006
- 资助国家:美国
- 起止时间:2006-01-09 至 2009-07-23
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:GABA receptorRNA interferenceafferent nerveauditory nucleiauditory pathwayschick embryocochlear nervedevelopmental neurobiologyelectrical conductanceelectrophysiologyelectroporationgamma aminobutyrategenetic regulationgreen fluorescent proteinsion channel blockerneural inhibitionneurogenesisneuronsneurophysiologynonmammalian vertebrate embryologyotocyst /otolithphenotypepredoctoral investigatorsectioningsynapsestime perceptionvoltage /patch clamp
项目摘要
DESCRIPTION (provided by applicant): The auditory system localizes sound in azimuth by computing interaural time delays. In the avian auditory brainstem, nucleus magnocellularis (NM) is the first central nucleus in this temporal coding pathway. NM contains highly specialized anatomic, synaptic, and intrinsic properties that play key roles in shaping inhibitory responses and maintaining temporal fidelity in NM. The development of these specializations is poorly understood. The first aim is to describe the time-course of the development of inhibition in chick NM using in vitro electrophysiological techniques.. The second aim is to understand the developmental importance of afferent excitatory inputs in the development of inhibition using otocyst removal followed by physiological recordings. The third aim will examine role of Kv1.1 in developing the normal NM phenotype using RNA interference techniques. Plasmids encoding RNAs designed to interfere with the Kcnal, the Kv1.1 gene, and an EGFP reporter gene will be electroporated in ovo in early embryos. The physiology of transfected cells will be examined through development. These manipulations are hypothesized to alter the normal development of NM anatomy and physiological responses to excitatory and inhibitory inputs.
描述(由申请人提供):听觉系统通过计算播出时间延迟来将声音定位在方位角中。在禽听觉的脑干中,核细胞核(NM)是该时间编码途径中的第一个中央核。 NM包含高度专业化的解剖,突触和内在特性,这些特性在塑造抑制反应和保持NM中的时间忠诚度中起着关键作用。这些专业的发展知之甚少。第一个目的是使用体外电生理技术来描述小鸡NM抑制作用的时间顺序。第二个目的是了解传入兴奋性投入在使用耳尾抑制抑制过程中使用耳尾去除的发展重要性,然后再进行生理记录。第三个目标将检查KV1.1在使用RNA干扰技术开发正常NM表型中的作用。编码用于干扰KCNAL,KV1.1基因和EGFP报告基因基因的RNA的质粒将在早期胚胎中的OVO中进行电穿孔。转染细胞的生理学将通过发育检查。假设这些操纵以改变NM解剖结构的正常发展以及对兴奋性和抑制性投入的生理反应。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
MacKenzie A Howard其他文献
MacKenzie A Howard的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('MacKenzie A Howard', 18)}}的其他基金
Mechanisms of altered synaptic integration and plasticity underlying cellular and circuit dysfunction in genetic epilepsy disorders
遗传性癫痫病中细胞和回路功能障碍的突触整合和可塑性改变的机制
- 批准号:
10586117 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Mechanisms of altered synaptic integration and plasticity underlying cellular and circuit dysfunction in genetic epilepsy disorders
遗传性癫痫病中细胞和回路功能障碍的突触整合和可塑性改变的机制
- 批准号:
10376364 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Mechanisms of altered synaptic integration and plasticity underlying cellular and circuit dysfunction in genetic epilepsy disorders
遗传性癫痫病中细胞和回路功能障碍的突触整合和可塑性改变的机制
- 批准号:
10179505 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Mechanisms of altered synaptic integration and plasticity underlying cellular and circuit dysfunction in genetic epilepsy disorders
遗传性癫痫病中细胞和回路功能障碍的突触整合和可塑性改变的机制
- 批准号:
9973980 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Molecular Mechanisms Underlying PSD-MAGUK/NMDA Receptor Interactions
PSD-MAGUK/NMDA 受体相互作用的分子机制
- 批准号:
8061587 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Molecular Mechanisms Underlying PSD-MAGUK/NMDA Receptor Interactions
PSD-MAGUK/NMDA 受体相互作用的分子机制
- 批准号:
7910286 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Molecular Mechanisms Underlying PSD-MAGUK/NMDA Receptor Interactions
PSD-MAGUK/NMDA 受体相互作用的分子机制
- 批准号:
8245101 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Development of Inhibition in the Avian Cochlear Nucleus
禽耳蜗核抑制的发展
- 批准号:
7198079 - 财政年份:2006
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Development of Inhibition in the Avian Cochlear Nucleus
禽耳蜗核抑制的发展
- 批准号:
7338006 - 财政年份:2006
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
相似国自然基金
长链非编码RNA LncLsm3a通过调控NS1蛋白干扰素拮抗功能促进A型流感病毒感染和复制的分子机制
- 批准号:32302957
- 批准年份:2023
- 资助金额:20 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
RNA结合E3泛素连接酶DZIP3结合炎症因子和I型干扰素mRNA并转录后水平抑制其产生的机制研究
- 批准号:32300725
- 批准年份:2023
- 资助金额:30.00 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
外泌体-小干扰RNA体系的构建及其调控肿瘤微环境的机制与应用研究
- 批准号:32371448
- 批准年份:2023
- 资助金额:50 万元
- 项目类别:面上项目
RNA干扰和白细胞介素-2联合治疗慢性乙型肝炎的效应和机制研究
- 批准号:82302505
- 批准年份:2023
- 资助金额:30 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
长链非编码RNA AATBC结合并干扰SRSFs蛋白发生相分离调控RNA可变剪接促进三阴性乳腺癌耐药的机制研究
- 批准号:82273174
- 批准年份:2022
- 资助金额:52.00 万元
- 项目类别:面上项目
相似海外基金
Neural Substrates Controlling Metabolic and Reproductive State
控制代谢和生殖状态的神经基质
- 批准号:
10709217 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Functional analysis of KCNK12 in dopaminergic neuroprotection
KCNK12在多巴胺能神经保护中的功能分析
- 批准号:
10665836 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Understanding the Role of the Integrated Stress Response in tRNA Synthetase-associated Charcot-Marie-Tooth Disease
了解综合应激反应在 tRNA 合成酶相关夏科-马里-图思病中的作用
- 批准号:
10740335 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Uncovering the Roles of Chaperonin CCT in Neural Health and Disease.
揭示伴侣蛋白 CCT 在神经健康和疾病中的作用。
- 批准号:
10607652 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别:
Mechanisms of natural phosphatidylserine exposure in the nervous system
神经系统中天然磷脂酰丝氨酸暴露的机制
- 批准号:
10428834 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 3.24万 - 项目类别: