Sleep Slow Wave Activity and Waking Function
睡眠慢波活动和唤醒功能
基本信息
- 批准号:6909050
- 负责人:
- 金额:$ 5.93万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2004
- 资助国家:美国
- 起止时间:2004-05-19 至 2006-05-18
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
DESCRIPTION (provided by applicant):
The joint objective of the proposed studies is to investigate the influence of sleep EEG slow wave activity (SWA) on waking neurobehavioral function. SWA will be manipulated using (I) caffeine and (ii) experimental SWA suppression. Study I will distinguish the influences of caffeine on homeostatic and circadian components of the sleep EEG for the first time. Quantitative sleep EEG spectra will be compared between subjects who received caffeine or placebo in a 28-day forced desynchrony protocol. The hypothesis is that caffeine will suppress sleep SWA. Such suppression may account for observed caffeine-induced increases in daytime sleepiness. Caffeine is the world's most commonly used drug. Thus, its effects on sleep physiology and subsequent waking have potentially enormous health implications. Study II will investigate effects of experimental SWA suppression on waking EEG and working memory. Compared with undisturbed sleep, SWA suppression is hypothesized to impair working memory as measured with the N-back task and to produce waking EEG changes in prefrontal cortex as assessed with EEG source localization. Results will elucidate mechanisms of sleep regulation and their relationship to waking function. Findings may lead to an objective assay of drowsiness for accident prevention and may yield insights into psychiatric disorders associated with reduced sleep SWA.
描述(由申请人提供):
提出的研究的关节目的是研究睡眠慢性慢波活性(SWA)对唤醒神经行为功能的影响。 SWA将使用(i)咖啡因和(ii)实验SWA抑制进行操纵。研究我将首次区分咖啡因对睡眠EEG的稳态和昼夜节律成分的影响。将在28天强迫脱离的方案中比较接受咖啡因或安慰剂的受试者之间的定量睡眠EEG光谱。假设是咖啡因会抑制睡眠SWA。这种抑制可能是观察到的咖啡因引起的白天嗜睡的增加。咖啡因是世界上最常用的药物。因此,它对睡眠生理和随后醒来的影响具有巨大的健康影响。研究II将研究实验SWA抑制对唤醒脑电图和工作记忆的影响。与不受干扰的睡眠相比,假设SWA抑制作用以损害N-BACK任务测量的工作记忆,并在EEG源定位中评估,从而在前额叶皮层中产生醒来的EEG EEG变化。结果将阐明睡眠调节的机制及其与唤醒功能的关系。调查结果可能导致对预防事故的嗜睡的客观测定,并可能对与降低睡眠SWA相关的精神疾病产生见解。
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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