Immune Renal Injury

免疫性肾损伤

基本信息

  • 批准号:
    6999097
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 5.54万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2005-09-12 至 2007-09-11
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant): Injury, to the terminally differentiated glomerular podocyte causes proteinuria in diabetic and non-diabetic renal disease. The inability of podocytes to proliferate adequately and replace those lost following injury underlies the decline in renal function due to glomerulosclerosis. In this grant proposal, we will test the central hypothesis that a novel mechanism limiting podocyte proliferation is DNA damage, with a focus on immune-mediated injury. Studies will be performed in cultured immortalized mouse podocytes, and in experimental models of podocyte injury in mice. In the first specific aim, we will show that DNA damage occurs in podocytes following sublytic C5b-9 (membrane attack complex) injury, and examine which signaling pathways mediate this effect. In the second aim, we will test the hypothesis that C5b-9 increases p53, which limits podocyte proliferation. In the final aim, we will test the hypothesis that the CDK-inhibitor, p21, regulates p53. The ultimate goal of this grant is to identify new targets for potential therapies in order to reduce the heavy burden of disease in patients with glomerular disease.
描述(由申请人提供):终末分化的肾小球足细胞的损伤导致糖尿病和非糖尿病肾病中的蛋白尿。足细胞无法充分增殖并取代损伤后丢失的足细胞,是肾小球硬化导致肾功能下降的基础。在这项资助提案中,我们将测试一个中心假设,即限制足细胞增殖的一种新机制是 DNA 损伤,重点是免疫介导的损伤。研究将在培养的永生化小鼠足细胞和小鼠足细胞损伤的实验模型中进行。在第一个具体目标中,我们将证明在亚裂解性 C5b-9(膜攻击复合物)损伤后足细胞中会发生 DNA 损伤,并检查哪些信号通路介导这种效应。在第二个目标中,我们将检验 C5b-9 增加 p53 的假设,从而限制足细胞增殖。在最终目标中,我们将检验 CDK 抑制剂 p21 调节 p53 的假设。这笔赠款的最终目标是确定潜在疗法的新靶点,以减轻肾小球疾病患者的沉重疾病负担。

项目成果

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