SECRETIN AND GASTRIC MOTILITY

促胰液素和胃动力

基本信息

  • 批准号:
    6517139
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 27.55万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1990
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1990-06-01 至 2005-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Duodenal acidification inhibits gastric antral contractions, promotes gastric fundic relaxation, and thereby protects the duodenum from excess acid exposure. Secretin plays an important role in this process, mediating duodenal acid-induced gastric relaxation by acting on vagal afferent neurons that activate vagal motor neurons, releasing VIP which then evokes gastric relaxation by way of prostaglandin pathways. The current proposal focuses on vagovagal circuits that are activated by secretin and duodenal acid. It is postulated that secretin activates vagal afferent fibers that release CGRP that then stimulates interneurons in the nucleus tractus solitarius. GABAergic neurons inhibit dorsal motor nucleus of the vagal cholinergic neurons which synapse with intragastric cholinergic neurons, while stimulation of glutaminergic neurons activate dorsal motor nucleus vagal neurons which synapse with intragastric VIP neurons. This provides a mechanism whereby single vagal afferents may concurrently excite and inhibit vagal efferent transmission producing dysfacilitation of cholinergic and activation of nonadrenergic and noncholinergic input to the stomach to optimize gastric relaxation. In the current proposal, the neurotransmitter coding utilized by vagal fibers possessing secretin receptors will be assessed by intracellular recording and labeling techniques. The intracellular mechanisms involved in secretin-stimulated release of CGRP from the nodose ganglia will be explored. Both morphologic and electrophysiologic characterization of duodenal acid and secretin-stimulated nucleus tractus solitarius neurons will be performed and their neurochemical phenotypes examined. In vivo, the secretin-induced release of glutamine and GABA will be quantified using radionucleotide tagging techniques. Finally, the dorsal motor neuron vagoneural circuits mediating the action of secretin and the roles of GABA and NMDA will be explored. This should provide a comprehensive characterization of the neural components of the vagovagal circuit activated by secretin to effect gastric relaxation.
十二指肠酸化抑制胃窦收缩,促进 胃底松弛,从而保护十二指肠 过量的酸暴露。促胰液素在这个过程中发挥着重要作用, 通过作用于迷走神经传入介导十二指肠酸诱导的胃松弛 激活迷走神经运动神经元的神经元,释放 VIP,然后唤起 通过前列腺素途径松弛胃。目前的提案 专注于由促胰液素和十二指肠酸激活的迷走神经回路。 据推测,促胰液素激活迷走神经传入纤维,释放 然后 CGRP 刺激孤束核中的中间神经元。 GABA能神经元抑制迷走神经胆碱能神经元的背运动核 与胃内胆碱能神经元形成突触,同时刺激 谷氨酰胺能神经元激活背运动核迷走神经元,其突触 与胃内 VIP 神经元。这提供了一种机制,使单个迷走神经 传入神经可能同时兴奋和抑制迷走神经传出传输 产生胆碱能障碍和非肾上腺素能激活 非胆碱能输入到胃以优化胃松弛。在 目前的提议,迷走神经纤维利用的神经递质编码 拥有促胰液素受体的细胞将通过细胞内记录进行评估 标签技术。细胞内机制涉及 将探索促胰液素刺激结状神经节释放 CGRP。 十二指肠酸的形态学和电生理学特征 将进行促胰液素刺激的孤束核神经元 检查他们的神经化学表型。在体内,促胰液素诱导的释放 谷氨酰胺和 GABA 的含量将使用放射性核苷酸标记进行定量 技术。最后,背侧运动神经元迷走神经回路介导 将探讨促胰液素的作用以及 GABA 和 NMDA 的作用。这应该 提供神经组件的全面表征 迷走神经回路由促胰液素激活以实现胃松弛。

项目成果

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