SURVIVAL AND PLASTICITY OF RETINAL GANGLION CELLS AFTER OPTIC INJURY
视神经损伤后视网膜神经节细胞的存活和可塑性
基本信息
- 批准号:6107352
- 负责人:
- 金额:$ 12.07万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1998
- 资助国家:美国
- 起止时间:1998-08-01 至 1999-07-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
In humans, disorders of the optic nerve, such as ischemic optic neuropathy
and some primary optic nerve tumors, can have combined histopathologic
effects on the nerve and the macula, leading to cell death and visual
decline. In mammals, injury to axons within the central nervous system
leads almost inevitably to the death of the axotomized neurons. Those few
which survive are unable to regenerate successfully because of the
inhibitory properties of CNS glia. The axons of amphibia do not have to
contend with this glial inhibition, they successfully regenerate after
injury despite a considerable ganglion cell loss in the retina. This makes
the frog optic nerve, which is a particularly considerable ganglion cell
loss in the retina. This makes the frog optic nerve, which is a
particularly accessible CNS tract, a good model system in which to study
the effects that damaging the optic nerve have on ganglion cell death in
the retina.
The long term goal of this research is to elucidate the factors that
determine which of the retinal ganglion cells undergo cell death after
axotomy, and to determine if it is possible to rescue some of those
ganglion cells from dying. This project aims firstly to quantify the
numbers and types of ganglion cells which survive after cutting the optic
nerve, both when regeneration proceeds normally or is curtailed. The
second aims is to study the ways in which the surviving retinal ganglion
cells compensate for the loss of their neighbors by remodeling their
dendrites. The third aim will quantify the effects on retinal ganglion
cell survival of manipulating the optic nerve stump environment by changing
the number and type of glial cells that surround the axons. The fourth aim
is to determine if growth factors can increase the number of cells
surviving axotony. In the long term this model may prove useful for
increasing our knowledge of the basic mechanisms that can rescue nerve
cells from death after damage.
在人类中,视神经的疾病,例如缺血性视神经病变
以及一些主要的视神经肿瘤,可以结合组织病理学
对神经和黄斑的影响,导致细胞死亡和视觉
衰退。 在哺乳动物中,中枢神经系统内轴突受伤
几乎不可避免地导致轴突神经元的死亡。 那几个
生存的生存无法成功再生
中枢神经系统神经胶质的抑制特性。 两栖动物的轴突不必
与这种神经胶质抑制作用,它们在
尽管视网膜中有大量神经节细胞损失,但受伤。 这使得
青蛙视神经,这是一个特别相当大的神经节细胞
视网膜的损失。 这使青蛙视神经是
特别可访问的中枢神经系统区域,这是一个可以研究的良好模型系统
损害视神经对神经节细胞死亡的影响
视网膜。
这项研究的长期目标是阐明
确定哪个视网膜神经节细胞在
轴突切开术,并确定是否有可能营救其中一些
神经节细胞死于死亡。 该项目旨在量化
切割光学后生存的神经节细胞的数量和类型
神经,当再生进行正常进行或减少时。 这
第二个目的是研究幸存的视网膜神经节的方式
细胞通过重塑邻居的丧失来弥补邻居的丧失
树突。 第三个目标将量化对视网膜神经节的影响
通过更改操纵视神神经沉着环境的细胞存活
围绕轴突的神经胶质细胞的数量和类型。 第四目标
是确定生长因子是否可以增加细胞的数量
幸存的轴托尼。 从长远来看,该模型可能对
提高我们对可以挽救神经的基本机制的了解
损坏后死亡的细胞。
项目成果
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