CARDIAC SENSORY INTEGRATION IN CERVICAL SPINAL CORD

颈脊髓的心脏感觉统合

基本信息

项目摘要

DESCRIPTION: The long term objective of the proposed research is to provide an understanding of the central neural integration that could explain production or suppression of pain associated with myocardial ischemia. The focus of the current set of experiments is to analyze a specific group of cells in the first cervical to third cervical spinal segments that could inhibit transmission in the spinothalamic tract. The hypothesis is that high cervical neurons with descending projections are involved in processing sensory visceral information that inhibits nociceptive inputs and distant spinal segments. Specific aims are designed to answer the following questions. 1) Does chemical stimulation or inactivation of neurons in high cervical segments affect activity of thoracic and lumbosacral spinothalamic tract neurons? 2) Are cervical propriospinal neurons excited by sensory visceral inputs that enter different spinal segments? 3) Does vagal stimulation excite cervical propriospinal neurons? 4) Are synaptic connections in medullary nucleus tractus solitarius needed for vagal effects in cervical neurons? 5) Are cervical propriospinal neurons excited by cardiac sensory information traveling in vagal fibers, sympathetic fibers or both types of afferent neural fibers? 6) Does myocardial ischemia affect activity of cervical propriospinal neurons? Neurophysiological techniques will be used to address these aims. In the first specific aim, extracellular potentials of thoracic and lumbosacral spinothalamic tract neurons will be recorded in monkeys to determine effects of stimulating or inactivating cervical neurons. In Specific Aims 2-6, extracellular potentials of cervical propriospinal neurons with projections to thoracic or lumbar segments will be recorded in monkeys to determine responses to visceral stimuli. The data derived from these studies will serve as a important basis for understanding the phenomenon of "silent" myocardial ischemia in humans. This project should provide insights into central neural mechanisms involved in suppression of visceral nociceptive information. Thus, these results are expected to provide a neurophysiological basis to explain the elevated pain threshold that is observed in patients who experience myocardial ischemia without pain and are at risk for sudden death.
描述:拟议研究的长期目标是 提供对可能的中央神经整合的理解 解释与心肌相关的疼痛的产生或抑制 缺血。 当前实验集的重点是分析A 在第一个宫颈至第三颈脊柱中的特定细胞组 可以抑制脊柱丘脑区域传播的段。 假设是高颈神经元,具有下降的预测 参与处理抑制的感觉内脏信息 伤害性输入和远处的脊柱段。 具体目标旨在回答以下问题。 1)做 高颈段中神经元的化学刺激或失活 影响胸腔和腰脊柱神经元的活性? 2)是通过感觉内脏输入激发的宫颈前脊髓神经元 进入不同的脊柱段? 3)迷走神经刺激激发 宫颈前脊髓神经元? 4)是突触连接 宫颈效应所需的髓质核曲纳里乌斯在宫颈效应中需要 神经元? 5)是心脏激发的宫颈前脊髓神经元 具有迷走纤维,交感纤维或两者的感官信息 传入神经纤维的类型? 6)心肌缺血会影响 宫颈前脊髓神经元的活性? 神经生理技术将用于解决这些目标。 在 第一个特定目的,胸腔和腰椎细胞外电势 脊柱丘脑神经元将记录在猴子中以确定 刺激或失活的宫颈神经元的作用。 具体 AIM 2-6,宫颈前脊髓神经元的细胞外电势 将记录到胸部或腰部细分市场的预测 猴子确定对内脏刺激的反应。 这些研究得出的数据将成为 了解人类“沉默”心肌缺血的现象。 该项目应提供有关中央神经机制的见解 参与抑制内脏伤害性信息。 因此, 这些结果有望为 解释在患者中观察到的疼痛阈值升高 体验心肌缺血而没有疼痛,并有突然的风险 死亡。

项目成果

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