REVERSAL OF T CELL DIFFERENTIATION DEFECTS IN AIDS
逆转艾滋病中的 T 细胞分化缺陷
基本信息
- 批准号:3546614
- 负责人:
- 金额:$ 18.66万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1986
- 资助国家:美国
- 起止时间:1986-09-30 至 1990-02-28
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:AIDS AIDS therapy T lymphocyte antiAIDS agent antiviral agents autoradiography cell population study cellular pathology colony stimulating factor drug screening /evaluation flow cytometry helper T lymphocyte human immunodeficiency virus 1 human subject immune adherence reaction immunofluorescence technique immunopharmacology interferons interleukin 2 leukocyte activation /transformation leukopoiesis suppressor T lymphocyte suramin thymosin
项目摘要
The central defect in AIDS is a loss of T4 cells. Current treatment
protocols have not been able to reverse this decline and as a result they
do not enhance survival. We suggest the lack of an effective treatment is
due to fact that the pathogenesis of AIDS following HTLV-III infection and
in particular the mechanism for the massive loss of T cells is not clear.
The decline in T4 cells is reflected in an increasing inability of cells
from patients to form T cell colonies in agar (CFU-T). We propose to use
this CFU-T assay to inverigate mechanisms for the loss of T cells and
treatment strategies to reverse this loss.
We have documented a significant decrease in CFU -T formation in
lymphadenopathy (LAS)S patients which becomes more pronounced in AIDS.
This is due in part to a lack of precursor cells, the presence of
suppressor cells and suppressive factors. These defects can be partially
reversed by the in vitro addition of certain modulators such as
phosphonoformate and thymosin fraction 5, but not by others such as
interleuklin-2 and interferon. We propose to continue investigations into
the nature of the differentiation defect and its relation to the in vivo
loss of T cells. We suggest the loss of a small number of infected T cells
would not lead to the overall decline in T cell number without a
concomitant block in differentiation which prevents their replacement. In
particular we will investigate the role of HTLV-III and other viral
co-factors in this process. We will further continue to test compounds for
their ability to modulate colony formation. These in vitro tests will be
carried out in parallel to in vivo clinical trials. It is possible that
the in vitro assay can be used to predict which drug or combination of
drugs will contribute to a reconstitution of T cell numbers in vivo, and
identify those individuals most likely to benefit from a particular
treatment.
AIDS中的中心缺陷是T4细胞的损失。 当前治疗
协议无法扭转这一下降,结果他们
不要提高生存。 我们建议缺乏有效的治疗方法是
由于事实是,HTLV-III感染后的艾滋病发病机理和
特别是,T细胞大规模丢失的机制尚不清楚。
T4细胞的下降反映在细胞的无能为力中
从患者中形成琼脂(CFU-T)中的T细胞菌落。 我们建议使用
该CFU-T分析以倒t细胞和T细胞的损失机制
扭转这一损失的治疗策略。
我们已经记录了CFU -T形成的显着减少
淋巴结肿大(LAS)的患者在艾滋病中变得更加明显。
这部分是由于缺乏前体细胞,存在
抑制细胞和抑制因素。 这些缺陷可以部分
体外添加某些调节剂,例如
磷酸构酸盐和胸腺素馏分5,但没有其他
Interleuklin-2和干扰素。 我们建议继续调查
分化缺陷的性质及其与体内的关系
T细胞的丧失。 我们建议损失少量感染的T细胞
没有A
差异化的伴随块阻止了它们的替代。 在
特别是我们将研究HTLV-III和其他病毒的作用
在此过程中的联合因素。 我们将进一步测试化合物的
他们调节菌落形成的能力。 这些体外测试将是
与体内临床试验并行进行。 有可能
体外测定可用于预测哪种药物或组合
药物将导致体内T细胞数的重构,并且
确定那些最有可能从特定的人受益的人
治疗。
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Increased T-cell colony formation in AIDS patients treated with zidovudine: a possible mechanism for increased lymphocyte number.
齐多夫定治疗的艾滋病患者 T 细胞集落形成增加:淋巴细胞数量增加的可能机制。
- DOI:10.1097/00002030-198909000-00009
- 发表时间:1989
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Levy,EM;Wu,JM;Cohn,SE;Liebman,H;Black,PH
- 通讯作者:Black,PH
2-Mercaptoethanol and n-acetylcysteine enhance T cell colony formation in AIDS and ARC.
2-巯基乙醇和 n-乙酰半胱氨酸可增强 AIDS 和 ARC 中的 T 细胞集落形成。
- DOI:
- 发表时间:1989
- 期刊:
- 影响因子:4.6
- 作者:Wu,J;Levy,EM;Black,PH
- 通讯作者:Black,PH
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
ELINOR M. LEVY其他文献
ELINOR M. LEVY的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('ELINOR M. LEVY', 18)}}的其他基金
REVERSAL OF T CELL DIFFERENTIATION DEFECTS IN AIDS
逆转艾滋病中的 T 细胞分化缺陷
- 批准号:
3546611 - 财政年份:1986
- 资助金额:
$ 18.66万 - 项目类别:
REVERSAL OF T CELL DIFFERENTIATION DEFECTS IN AIDS
逆转艾滋病中的 T 细胞分化缺陷
- 批准号:
3546613 - 财政年份:1986
- 资助金额:
$ 18.66万 - 项目类别:
相似国自然基金
中医药对接受HAART疗法艾滋病患者免疫重建胸腺近期输出功能的影响
- 批准号:81360583
- 批准年份:2013
- 资助金额:48.0 万元
- 项目类别:地区科学基金项目
相似海外基金
Multi-omic signatures of gut dysbiosis and cardiovascular comorbidities associated with HIV infection
与 HIV 感染相关的肠道菌群失调和心血管合并症的多组学特征
- 批准号:
10762411 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 18.66万 - 项目类别:
The roles of FRCs in HIV-1 spread and establishment of latency
FRC 在 HIV-1 传播和潜伏期建立中的作用
- 批准号:
10759591 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 18.66万 - 项目类别:
Sex, Gender, and HIV Transmission: Defining the Impact of Biological Sex and Sex Hormones on Epithelial and Immune Cell Transcriptomics and HIV Transmission in Human Rectal Tissues
性、性别和 HIV 传播:定义生物性别和性激素对人类直肠组织中上皮细胞和免疫细胞转录组学以及 HIV 传播的影响
- 批准号:
10700594 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 18.66万 - 项目类别:
Exploring Small Molecule Inhibitors of PAF1C as Novel HIV Latency Reversal Agents
探索 PAF1C 小分子抑制剂作为新型 HIV 潜伏期逆转剂
- 批准号:
10762258 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 18.66万 - 项目类别: