MITOCHONDRIAL GENETICS OF MAMMALIAN CELLS
哺乳动物细胞的线粒体遗传学
基本信息
- 批准号:3283584
- 负责人:
- 金额:$ 18.2万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1984
- 资助国家:美国
- 起止时间:1984-01-01 至 1992-11-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:bioenergetics cell transformation cellular oncology cytochrome b electron transport gene expression genetic mapping genetic markers laboratory mouse mitochondria mitochondrial DNA molecular cloning mutant neoplasm /cancer genetics nucleic acid sequence organelles oxidation reduction reaction protein biosynthesis ribosomal RNA
项目摘要
The long-range goal of this laboratory is to elucidate the role of
mammalian mitochondrial gene products in cellular energy
metabolism, organelle biogenesis, and intermediary metabolism.
These areas impact human health at several levels including.
genetic diseases, developmental biology, and cancer. At present,
a major portion of our research focuses upon the role of cytochrome
b in electron transport and energy transduction. The specific aims
include:
1) To construct a molecular map of the inhibitor binding domain(s)
of the protonmotive cytochrome b of Complex III.
2) To define the role of the cytochrome b inhibitor binding
domain(s) in the structure and function of the two redox reaction
centers. Particular emphasis will be placed upon testing and
refining current models of cytochrome b electron transport.
3) To develop a system of mammalian mitochondrial DNA mutagenesis.
4) To determine the molecular basis of the mitochondrial CAP-R
phenotypes and define - at the biochemical level - their effects
on mitochondrial protein synthesis and organelle biogenesis.
5) To develop procedures for the direct base sequencing of
mammalian mitochondrial DNA or RNA.
该实验室的远程目标是阐明
细胞能中的哺乳动物线粒体基因产物
代谢,细胞器生物发生和中间代谢。
这些领域影响了人类健康,包括。
遗传疾病,发育生物学和癌症。 现在,
我们研究的很大一部分侧重于细胞色素的作用
b在电子传输和能量转导中。 具体目标
包括:
1)构建抑制剂结合结构域的分子图
复合物III的质子细胞色素B的
2)定义细胞色素B抑制剂结合的作用
两个氧化还原反应的结构和功能的域
中心。 特别重点将放在测试和
精炼细胞色素B电子传输的电流模型。
3)开发哺乳动物线粒体DNA诱变的系统。
4)确定线粒体CAP-R的分子基础
表型和定义 - 在生化层 - 它们的影响
关于线粒体蛋白的合成和细胞器生物发生。
5)开发直接基础测序的程序
哺乳动物线粒体DNA或RNA。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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