REGULATION OF CALCITRIOL ON TPA INDUCED TUMORIGENESIS

骨化三醇对TPA诱导的肿瘤发生的调节作用

基本信息

  • 批准号:
    2769838
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 10.26万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1995-09-01 至 2000-08-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION: The Applicant has observed that calcitriol could enhance 2-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) - induced tumorigenic transformation of the pre-neoplastic mouse epidermal JB6 line. Treatment of these cells with calcitriol by itself didnot induce cell transformation nor did it lead to phosphorylation of osteopontin (POPN). In contrast she observed that induction of POPN and its secretion correlated with tumorigenesis when the cells were stimulated with TPA or TPA and calcitriol. The Applicant proposes to pursue the mechanisms by which calcitriol enhances TPA induced tumorigenesis. She conjectures that calcitriol enhances TPA-induced tumorigenesis by regulating transcription of a combination of genes including the gene for POPN which confers upon these cells a transformed phenotype. The Applicant proposes four specific aims. These include: the employment of calcitriol analogs with defined functions (i.e., binding to the vitamin D receptor or mediating cellular calcium fluxes) to determine if synergism of calcitriol with TPA arises from genomic and/or nongenomic effects of calcitriol. 2) She plans to determine if calcitriol treatment of her cell line affects TPA induced expression of members of the fos and jun families of protooncogenes as well as enhances the expression of protein kinase C. 3) She plans to develop antisense constructs to the OPN gene to determine whether expression of OPN is necessary for TPA-induced tumorigenic transformation. 4) Finally, she plans to use differential display of MRNA to investigate possible unique gene expression in the cell line treated with TPA and/or calcitriol.
描述:申请人观察到骨化三醇可以增强 2-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 (TPA) - 诱导致瘤 肿瘤前小鼠表皮 JB6 系的转化。 治疗 这些细胞与骨化三醇本身并没有诱导细胞 转化也没有导致骨桥蛋白(POPN)的磷酸化。 相反,她观察到 POPN 的诱导及其分泌 当细胞受到 TPA 刺激时与肿瘤发生相关 或 TPA 和骨化三醇。 申请人提议推行该机制 骨化三醇可增强 TPA 诱导的肿瘤发生。 她推测 骨化三醇通过调节增强 TPA 诱导的肿瘤发生 包括 POPN 基因在内的基因组合的转录 这赋予这些细胞转化的表型。 申请人 提出四项具体目标。 其中包括: 就业 具有明确功能的骨化三醇类似物(即与维生素结合) D 受体或介导细胞钙通量)以确定是否 骨化三醇与 TPA 的协同作用来自基因组和/或非基因组 骨化三醇的作用。 2) 她计划确定骨化三醇治疗是否有效 她的细胞系影响 TPA 诱导的 fos 成员的表达 和原癌基因的 jun 家族以及增强表达 3)她计划开发反义结构来 OPN 基因以确定 OPN 的表达是否是必要的 TPA诱导的致瘤转化。 4)最后,她计划使用 差异显示 mRNA 以研究可能的独特基因 在用 TPA 和/或骨化三醇处理的细胞系中表达。

项目成果

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