BIOSYNTHESIS AND FUNCTION OF LIPOPOLYSACCHARIDES
脂多糖的生物合成和功能
基本信息
- 批准号:2459545
- 负责人:
- 金额:$ 31.74万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1994
- 资助国家:美国
- 起止时间:1994-08-01 至 1998-07-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Lipopolysaccharides (LPSs) are unique amphipathic molecules that make up
the outer surface of the outer membranes of gram-negative bacteria,
including those of many pathogens. Because of the extraordinary
difficulties encountered in working with these substances, the exact
covalent structure of the hydrophobic anchor of LPS (termed lipid A) was
unknown prior to 1983. A complete understanding of the structure,
biosynthesis and function of lipid A is very important, because lipid A is
the active component of LPS responsible for many of the clinical
complications of gram-negative sepsis. For this reason lipid A is also
known as endotoxin.
Despite the important role of lipid A in the pathophysiology of gram-
negative infections, relatively little is known about the biochemistry,
molecular biology and regulation of lipid A synthesis. Significant
progress in this field was made possible by the P.I's. discovery of
monosaccharide lipid A precursors in ceriain phosphatidylglycerol-
deficient mutants of Escherichia coli. It is now firmly established that
lipid A is essential for the growth of gram-negative bacteria and that
inhibitors of lipid A biosynthesis could be novel antibiotics. In
addition, Certain precursors of lipid A are antagonists of the action of
lipid A as an endotoxin, and they may be prototypes for new
pharmacological agents useful in the treatment of endotoxin-induced shock.
Since 1983, the P.I's. objective has been to define the biosynthesis of
lipid A at the level of enzymology and molecular genetics. The enzymes of
lipid A synthesis are useful for the preparation of novel biochemical
probes with which to study the interaction of endotoxins and animal cells.
In the coming grant period the specific aims will be: l) the elucidation
of regulatory mechanisms that control lipid A biosynthesis in E. coli; 2)
the isolation of new mutants defective in the later enzymatic steps of the
lipid A pathway; 3) the determination of the molecular basis for LPS
export from its site of biosynthesis in the cytoplasm to the outer
membrane; and 4) the exploration of the function of lipid A in E. coli
membranes using biochemical and genetic strategies.
脂多糖(LPSS)是构成独特的两亲分子
革兰氏阴性细菌的外膜的外表面,
包括许多病原体。因为非凡
在使用这些物质时遇到的困难,确切
LPS疏水锚的共价结构(称为脂质A)为
1983年之前未知。对结构的完全理解,
脂质A的生物合成和功能非常重要,因为脂质A IS
负责许多临床的LP的活动成分
革兰氏阴性败血症的并发症。因此,脂质A也是
称为内毒素。
尽管脂质A在革兰氏集的病理生理学中的重要作用
负面感染,对生物化学的了解相对较少,
分子生物学和脂质合成的调节。重要的
P.I的进展使P.I成为可能。发现
Ceriain磷脂酰甘油中的单糖脂质A前体
大肠杆菌的突变体不足。现在牢固地确定
脂质A对于革兰氏阴性细菌的生长至关重要,
脂质的抑制剂生物合成可能是新型抗生素。在
此外,脂质A的某些前体是作用的拮抗剂
脂质A作为内毒素,它们可能是新的原型
药理学剂可用于治疗内毒素诱导的休克。
自1983年以来,P.I。目的是定义
脂质A处于酶学和分子遗传学水平。酶的酶
脂质A合成对于制备新型生化很有用
研究内毒素和动物细胞相互作用的探针。
在未来的赠款期内,具体目标是:l)阐明
在大肠杆菌中控制脂质A生物合成的调节机制; 2)
在以后的酶促步骤中的隔离新突变体的分离
脂质途径; 3)测定LPS的分子基础
从其细胞质中的生物合成部位出口到外部
膜; 4)探索脂质A在大肠杆菌中的功能
使用生化和遗传策略的膜。
项目成果
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