Maternal Traumatic Stress, Oxidative Stress, Antioxidant Exposures, and Child Asthma and Lung Function

母亲创伤应激、氧化应激、抗氧化剂暴露以及儿童哮喘和肺功能

基本信息

项目摘要

PROJECT SUMMARY Childhood respiratory and atopic disease accounts for substantial morbidity and disproportionately burdens urban, poor minority children. The origins of child respiratory health begin in utero and are influenced by modifiable factors, such as maternal psychological stress and diet. While research points to the need to study both maternal diet and psychological stress together, this has not been done to date in regards to child respiratory outcomes. Also, traumatic stress is of particular importance in lower income populations given a higher prevalence of exposure. Evidence linking prenatal stress to asthma and lung function is growing; however, mechanisms remain poorly understood. Although psychological stress impacts health through numerous pathways, oxidative stress is invariably identified as a central component. Prenatal stress may disrupt placental, and consequently fetal, oxidant/antioxidant balance, which likely plays a role in stress- induced programming of wheeze/asthma risk and impaired lung growth. Conversely, higher prenatal antioxidant/anti-inflammatory intakes (e.g., vitamin E, n-3 polyunsaturated fatty acids [PUFAs]) reduce placental oxidative stress and are linked with decreased child wheezing and asthma. This will be the first prospective study to examine associations between maternal traumatic stress, oxidative stress, antioxidant status and child asthma and lung function. We will measure prenatal traumatic stress and diet to prospectively examine the novel central hypothesis that prenatal maternal traumatic stress contributes to wheeze/asthma risk and reduced lung function in childhood, that oxidative stress plays a key role, and that associations will be modified by prenatal nutritional exposures that reduce fetal vulnerability to oxidative stress. We will study associations among maternal prenatal traumatic stress, oxidative stress indexed by F2-Isoprostanes, and child asthma/wheeze (Aim 1), lung function (Aim 2), and how maternal nutritional exposures (Vitamin E, n-3 PUFAs) may modify relationships (Aim 3). The Conditions Affecting Neurocognitive Development and Learning in Early Childhood (CANDLE) cohort is a prenatal cohort of largely urban, low-income, African-American mother-child dyads, which, to our knowledge, is the only cohort with the prenatal exposure data and banked samples needed to address our aims. The study leverages existing prenatal and postpartum psychosocial assessments, prenatal dietary assessments, banked biospecimens, and proposes prospective follow-up to ascertain wheeze/asthma/atopic disease and lung function at age 9 years. This study will inform how dietary interventions may help mitigate psychosocial stress-elicited oxidant imbalance and consequent effects on developmental programming of respiratory disorders. Findings have the potential to impact clinical policy and practice and inform trials of dietary interventions to reduce stress effects on lung function.
项目概要 儿童呼吸系统疾病和特应性疾病造成大量发病率和不成比例的负担 城市贫困少数民族儿童。儿童呼吸健康的起源始于子宫内,并受到以下因素的影响: 可改变的因素,例如母亲的心理压力和饮食。虽然研究表明需要研究 母亲的饮食和心理压力加在一起,迄今为止还没有在儿童方面这样做过 呼吸系统结果。此外,创伤性应激对于低收入人群尤为重要,因为 暴露率较高。越来越多的证据表明产前压力与哮喘和肺功能有关; 然而,人们对机制仍知之甚少。尽管心理压力通过以下方式影响健康 在众多途径中,氧化应激总是被认为是一个核心组成部分。产前压力可能 破坏胎盘,从而破坏胎儿的氧化/抗氧化平衡,这可能在压力中发挥作用 诱发喘息/哮喘风险和肺部生长受损。反之,产前率较高 抗氧化剂/抗炎摄入量(例如维生素 E、n-3 多不饱和脂肪酸 [PUFA])减少 胎盘氧化应激,并与儿童喘息和哮喘的减少有关。这将是第一个 前瞻性研究探讨孕产妇创伤应激、氧化应激、抗氧化剂之间的关联 状况以及儿童哮喘和肺功能。我们将测量产前创伤应激和饮食,以前瞻性地 检查新的中心假设,即产前母亲创伤应激导致喘息/哮喘 儿童时期的风险和肺功能下降,氧化应激起着关键作用,并且这种关联将是 通过产前营养暴露进行修改,降低胎儿对氧化应激的脆弱性。我们将学习 母亲产前创伤应激、F2-异前列烷指数氧化应激与儿童之间的关联 哮喘/喘息(目标 1)、肺功能(目标 2)以及母亲营养暴露情况(维生素 E、n-3 PUFA) 可能会改变关系(目标 3)。影响神经认知发展和学习的条件 早期儿童 (CANDLE) 队列是一个主要由城市、低收入、非裔美国人组成的产前队列 母子二人组,据我们所知,这是唯一拥有产前暴露数据并储存的队列 实现我们目标所需的样本。该研究利用了现有的产前和产后心理社会 评估、产前饮食评估、生物样本库,并提出前瞻性后续行动 9岁时确定喘息/哮喘/特应性疾病和肺功能。这项研究将告诉人们如何饮食 干预措施可能有助于减轻社会心理压力引起的氧化失衡及其对身体的影响 呼吸系统疾病的发育规划。研究结果有可能影响临床政策和 实践饮食干预试验并为试验提供信息,以减少压力对肺功能的影响。

项目成果

期刊论文数量(9)
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专利数量(0)
Periconceptional folic acid supplementation and child asthma: a Right From the Start follow-up study.
围孕期叶酸补充剂和儿童哮喘:一项从头开始的后续研究。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022-12
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Adgent, Margaret A;Vereen, Shanda;McCullough, Alexis;Jones, Sarah H;Torstenson, Eric;Velez Edwards, Digna R;Hartmann, Katherine E;Carroll, Kecia N
  • 通讯作者:
    Carroll, Kecia N
Maternal active asthma in pregnancy influences associations between polyunsaturated fatty acid intake and child asthma.
妊娠期母亲活动性哮喘影响多不饱和脂肪酸摄入量与儿童哮喘之间的关联。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Flom, Julie D;Chiu, Yueh;Cowell, Whitney;Kannan, Srimathi;Ganguri, Harish B;Coull, Brent A;Wright, Rosalind J;Carroll, Kecia
  • 通讯作者:
    Carroll, Kecia
Trauma-Informed Research and Care for Difficult-to-Control Asthma: The Time Is Now!
针对难以控制的哮喘的创伤知情研究和护理:现在就是时候!
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021-12
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Wright; Rosalind J
  • 通讯作者:
    Rosalind J
Prenatal bisphenol A and S exposure and atopic disease phenotypes at age 6.
产前双酚 A 和 S 暴露与 6 岁时特应性疾病表型。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2023-06-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    8.3
  • 作者:
    Gaylord, Abigail;Barrett, Emily S;Sathyanarayana, Sheela;Swan, Shanna H;Nguyen, Ruby H N;Bush, Nicole R;Carroll, Kecia;Day, Drew B;Kannan, Kurunthachalam;Trasande, Leonardo
  • 通讯作者:
    Trasande, Leonardo
Preterm Birth Enhances Ambient Pollution Toxicity: Oxidative Stress and Placental Function.
早产增强环境污染毒性:氧化应激和胎盘功能。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    24.7
  • 作者:
    Wright; Rosalind J
  • 通讯作者:
    Rosalind J
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Associations among maternal lifetime psychosocial stress, prenatal systemic and placental oxidative stress mixtures, and child asthma
母亲一生心理社会压力、产前全身和胎盘氧化应激混合物与儿童哮喘之间的关联
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