Analysis of the bifurcation between COVID-19 and conventional ARDS from the viewpoint of collagen regulation.

从胶原调节的角度分析COVID-19与传统ARDS的分歧。

基本信息

批准号：
22K09173
负责人：
蒲原英伸
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Tokyo Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K09173/
关键词：
ARDS Collagen Fibrosis COVID-19 繊維化コラーゲン

项目摘要

COVID-19は特異な間質性肺炎像から重症化すると急激に酸素化が低下しARDSを発症する。ARDSは細菌やウイルス感染症、外傷、胃酸誤嚥、薬物など種々な要因で発症するが、病態の共通点は肺局所でのサイトカインストームによる急性炎症である。一方COVID-19および従来型の慢性期AR DSの問題として、治療に難渋する線維化をよく経験する。本研究ではCOVID-19と従来型ARDSを比較し線維化発症のメカニズムを解明し新たな診断治療法を開発する事を目的とする。イタリアのGrasselliらの報告によると、COVID-19由来のARDSと非COVID-19の従来のARDSの臨床特性を比較する前向き観察研究を行い、肺静機能コンプライアンスと酸素化などの評価を行い多くの点で類似性が指摘された。よって、従来型のARDSの臨床・基礎研究(肺線維化への分岐点のメカニズムの解明、コラーゲンを標的とした線維化制御の解明)を進めその知見を、COVID-19の臨床診断・治療への応用の可能性を追求する。ただCOVID-19由来のARDSは特異な凝固異常をきたす傾向があり、Grasselliらの研究においてもD-dimer高値で、低コンプライアンス群において28日生存率が低下していた。可及的に臨床研究においてはCOVID-19の臨床データを統計解析していき、COVID-19由来・非由来ARDSにおける線維化発症のメカニズムの相違点を解明する。

当 COVID-19 由于其独特的间质性肺炎模式而变得严重时，氧合会迅速下降并出现 ARDS。 ARDS由多种因素引起，包括细菌和病毒感染、创伤、胃酸吸入和药物，但该疾病的共同特征是肺部局部细胞因子风暴引起的急性炎症。另一方面，难以治疗的纤维化通常是 COVID-19 和传统慢性 AR DS 中的一个问题。本研究的目的是比较COVID-19和传统ARDS，阐明纤维化发病机制，并开发新的诊断和治疗方法。根据意大利Grasselli等人的报告，他们进行了一项前瞻性观察研究，比较了COVID-19衍生的ARDS和非COVID-19常规ARDS的临床特征，并评估了肺静态功能顺应性和氧合等。指出了相似之处。因此，我们将继续开展ARDS的常规临床和基础研究（阐明肺纤维化的分支点机制、阐明以胶原蛋白为靶点的纤维化控制），并将其应用于COVID-19的临床诊断和治疗。申请的可能性。然而，源自COVID-19的ARDS往往会引起特定的凝血异常，在Grasselli等人的研究中，D-二聚体水平高的低依从性组的28天生存率较低。在临床研究中，我们将尽可能对COVID-19临床数据进行统计分析，以阐明COVID-19衍生和非COVID-19衍生的ARDS纤维化发病机制的差异。