間質性肺炎急性増悪の新規メカニズム：エクソソーム型サイトカインによる線維化作用

间质性肺炎急性加重的新机制：外泌体细胞因子的纤维化作用

• 批准号: 22K08971
• 负责人: 伊藤 温志
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Mie University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2022
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2022-04-01 至 2025-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K08971/
• 关键词: 間質性肺炎; 急性増悪; エクソソーム表面タンパク; インターロイキン33; 2型自然リンパ球; 術後急性増悪; エクソソーム

本研究は、間質性肺炎合併肺癌の手術を契機に起こりうる急性増悪のメカニズムを手術侵襲によるダメージ関連分子パターンとして放出されるIL-33に加えてエクソソーム表面タンパクとして発現されるIL-33やTGF-βに着目した研究であり、これらが2型自然リンパ球を刺激して2型サイトカイン放出による線維芽細胞の分化や増生を促し、急激な肺の線維化を促進しているのではないかと仮説を立てた。肺癌手術の際に得られる肺組織や血液などの臨床検体を用いてサイトカインやエクソソーム、2型自然リンパ球の解析を行い、間質性肺炎の有無によって、IL-33やエクソソーム表面タンパクとしてのIL-33の分泌や産生に差があるかの検討を予定していた。しかしながら、研究代表者の施設の移動に伴い臨床検体の採取や解析が困難な状況になったため、現在研究計画の見直しや新たに研究分担者の追加を行い、研究を遂行すべく画策しているところである。

本研究探讨手术后肺癌急性加重并发间质性肺炎的机制。本研究重点关注TGF-β，这些药物不会刺激2型先天淋巴细胞，而是通过释放2型促进成纤维细胞分化和增殖。细胞因子，促进肺快速纤维化 我提出了一个假设。我们使用肺癌手术期间获得的肺组织和血液等临床标本分析了细胞因子、外泌体和2型先天淋巴细胞，我们计划研究-33的分泌和产生是否存在差异。然而，由于主要研究人员转移到其他机构，收集和分析临床样本变得困难，因此我们目前正在审查研究计划并增加新的联合研究人员来进行研究。