マラリア原虫酸化ストレス応答メカニズムの解析

疟原虫氧化应激反应机制分析

• 批准号: 13J05843
• 负责人: 薄井 美帆
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Obihiro University of Agriculture and Veterinary Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for JSPS Fellows
• 财政年份: 2013
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2013-04-01 至 2015-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13J05843/
• 关键词: マラリア原虫; 肝臓型; チオレドキシンペルオキシダーゼ; マラリア; 抗酸化系; 人畜共通感染症

マラリア原虫抗酸化システムの原虫寄生適応における役割を明らかにする目的で、ローデントマラリア原虫Plasmodium bergheiのチオレドキシンペルオキシダーゼ－1（TPx-1）遺伝子欠損株について肝臓型での表現型観察を行った結果、TPx-1の欠損は肝臓型シゾントの小型化、および形成メロゾイト数の減少を引き起こすことが示唆された。原虫細胞内での酸化ストレスの可視化を目的とし、H2O2蛍光プローブタンパクであるHyPerを細胞質に発現する組換えマラリア原虫を作製した。HyPer導入原虫株に細胞内のH2O2の発生を誘導する試薬であるパラコートを添加することにより同原虫細胞内蛍光強度の有意な上昇が観察された。このことからHyPerはマラリア原虫細胞内でのH2O2の動態を可視化することが可能で、同原虫細胞内の酸化状態を解析する上で非常に有用なツールと成りうることが示唆された。

为了阐明疟原虫抗氧化系统在寄生虫适应中的作用，我们观察了啮齿类疟原虫伯氏疟原虫硫氧还蛋白过氧化物酶-1（TPx-1）基因缺陷菌株的肝脏表型。 1 缺乏会导致较小的肝型裂殖体和形成的裂殖子数量减少。为了可视化寄生虫细胞内的氧化应激，我们生成了一种重组疟疾寄生虫，它在细胞质中表达 HyPer（一种 H2O2 荧光探针蛋白）。通过向引入HyPer的原生动物菌株中添加百草枯（一种诱导细胞内H2O2产生的试剂），观察到原生动物的细胞内荧光强度显着增加。这表明 HyPer 可以可视化疟原虫细胞内 H2O2 的动态，并且可以成为分析疟原虫细胞内氧化态的极其有用的工具。

项目成果

チオレドキシンペルオキシダーゼ・1遺伝子欠損がPlasmodium berghei原虫肝臓型の発育に及ぼす影響の解析

硫氧还蛋白过氧化物酶1基因缺失对伯氏疟原虫肝型生长的影响分析

• 发表时间: 2014
• 作者: Masatani T;Asada M;Ichikawa-Seki M;Usui M;Terkawi MA;Hayashi K;Kawazu S;Xuan X.;薄井 美帆
• 通讯作者: 薄井 美帆