Knorpeltrauma und posttraumatische Inflammationsreaktion
软骨创伤和创伤后炎症反应
基本信息
- 批准号:79767011
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Clinical Research Units
- 财政年份:2008
- 资助国家:德国
- 起止时间:2007-12-31 至 2014-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Knorpelverletzungen stellen einen erheblichen Risikofaktor für die Entwicklung einer posttraumatischen Arthrose dar. Es gibt erste Hinweise, dass neben Knorpelzellnekrose und Proteoglykanverlust in der Initialphase die nachfolgende Apoptose von Chondrozyten und katabole Prozesse, die durch pro-inflammatorische Mediatoren verstärkt werden, eine wesentliche Rolle für das Ausmaß der resultierenden Knorpelschädigung spielen. Im Rahmen des Projekts soll deshalb an einem in w'fro-Modell die Interaktion einer stumpfen mechanischen Traumatisierung und nachfolgenden Inflammationsreaktion unter Einbeziehung des Complementsystems bzw. einer Blutexposition genauer untersucht werden. Die Testung der Effekte einer Inhibition spezifischer Signalwege soll klären, wie entsprechende Schädigungsmechanismen reduziert und regenerative Prozesse unterstützt werden können. Die erfolgreichen Ansätze werden anschließend in einem Tiermodell des Knorpeltraumas in vivo getestet. Die mögliche Bedeutung funktioneller Polymorphismen inflammationsrelevanter Gene für die längerfristigen Konsequenzen traumatischer Knorpelschäden beim Menschen wird an einem Kollektiv primärer und posttraumatischer Arthrosen analysiert.
首先,第一步是在日本死亡,也是第一步。首先,首先,第一步是证明我们第一次过去了,而我们第一次通过,我们第一次通过的是成为第一次成员。斯皮尔。 Im rahmen des projekts soll deshalb在w'fro-modell die Interaktion einer stumpfen traumatisierung unt nachfolgenden underaumatisierung unter einbeziehung desspromentsystemsbzw. Einer BluteXposition Genauer Untersucht Werden。 Die testung der effekte einer抑制spezifischer signalwegesollklären,wie entsprechendeschädigungsmechanismenreduziert and recenerative prozesseunterstütuntourstütztbedeutung funktionellers在体内。 Bedeutung Funktionellers中有相关的多态性炎症,导致Knorpelscher的起源,而Bedeutung Beim Menschen Wird和Traumatischer后的关节促进性分析。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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