歯周病と動脈硬化―微細炎症合併日本人型軽度肥満モデルでの検討

牙周病和动脉硬化：对患有微炎症的轻度肥胖日本模型进行检查

基本信息

批准号：
22K09968
负责人：
岩下未咲
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K09968/
关键词：
動脈硬化 CCL19 脂肪組織微細炎症

项目摘要

高脂肪食負荷群では通常食負荷に比べ、野生型マウスおよび、脂肪細胞特異的にChemokine (C-C motif) ligand 19（CCL19）を高発現させたCcl19 knock-in（KI）マウスのいずれにおいても内臓脂肪組織でのPai1（Plasminogen Activator Inhibitor 1）、ICAM-1（intercellular adhesion molecule-1）、VCAM-1（vascular cell adhesion molecule-1）の遺伝子発現が有意に増大した。加えて、高脂肪食群間の比較では、これらの遺伝子が野生型マウスに比べCcl19KIマウスでより有意に発現が亢進した。したがって、高脂肪食によりCcl19KIマウス脂肪組織では、野生型マウスに比べ、より強く血管内皮細胞が傷害や刺激を受けている可能性が考えられた。また、高脂肪食負荷群では、野生型マウスに比べCcl19KIマウスの内臓脂肪組織におけるheparin-binding epidermal growth factor-like growth factor（HB-EGF）の遺伝子発現が有意に増大した。これらの結果から、高脂肪食負荷によりCcl19KIマウスでは野生型マウスに比べ、脂肪組織における血管内皮細胞の活性化、凝固性亢進など血管の恒常性維持機能の破綻および、動脈硬化促進に関与する遺伝子の発現が亢進していることが示された。

在高脂肪饮食组中，与正常饮食组相比，野生型小鼠和脂肪细胞中高表达趋化因子（C-C基序）配体19（CCL19）的Ccl19敲入（KI）小鼠的内脏癌显着减少-脂肪组织中的Pai1（纤溶酶原激活剂抑制剂1）、ICAM-1（细胞间粘附分子-1）、VCAM-1（血管细胞粘附）。分子-1)基因表达显着增加。此外，在比较高脂肪饮食组时，与野生型小鼠相比，这些基因在 Ccl19KI 小鼠中显着上调。因此，Ccl19KI小鼠脂肪组织中的血管内皮细胞可能比野生型小鼠受到更强烈的高脂肪饮食损伤或刺激。此外，在高脂饮食组中，Ccl19KI小鼠内脏脂肪组织中肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）的基因表达量较野生型小鼠显着增加。这些结果表明，由于高脂肪饮食负荷以及参与促进动脉硬化的基因，Ccl19KI小鼠比野生型小鼠更容易受到脂肪组织中血管内皮细胞的激活、高凝状态和其他血管稳态功能的影响。表明表达式为