間質性肺炎急性増悪の新規メカニズム：エクソソーム型サイトカインによる線維化作用

间质性肺炎急性加重的新机制：外泌体细胞因子的纤维化作用

• 批准号: 22K08971
• 负责人: 伊藤 温志
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Mie University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2022
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2022-04-01 至 2025-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K08971/
• 关键词: 間質性肺炎; 急性増悪; エクソソーム表面タンパク; インターロイキン33; 2型自然リンパ球; 術後急性増悪; エクソソーム

本研究は、間質性肺炎合併肺癌の手術を契機に起こりうる急性増悪のメカニズムを手術侵襲によるダメージ関連分子パターンとして放出されるIL-33に加えてエクソソーム表面タンパクとして発現されるIL-33やTGF-βに着目した研究であり、これらが2型自然リンパ球を刺激して2型サイトカイン放出による線維芽細胞の分化や増生を促し、急激な肺の線維化を促進しているのではないかと仮説を立てた。肺癌手術の際に得られる肺組織や血液などの臨床検体を用いてサイトカインやエクソソーム、2型自然リンパ球の解析を行い、間質性肺炎の有無によって、IL-33やエクソソーム表面タンパクとしてのIL-33の分泌や産生に差があるかの検討を予定していた。しかしながら、研究代表者の施設の移動に伴い臨床検体の採取や解析が困難な状況になったため、現在研究計画の見直しや新たに研究分担者の追加を行い、研究を遂行すべく画策しているところである。

这项研究的重点是IL-33，它是一种分子模式，该分子模式与由外科手术侵袭引起的损伤以及IL-33和TGF-β相关的损害，除了IL-33外，其表示为外泌体表面蛋白，除了IL-33之外，该蛋白质除外，这些损害相关的分子以及我们假设促进了2型型乳液的损害相关性，并释放为损害相关的分子，并促进了这些损害相关性。 2型细胞因子的释放，并促进突然的肺纤维化。我们计划使用诸如肺组织和肺癌手术期间获得的肺组织和血液等临床标本进行分析细胞因子，外泌体和2型天然淋巴细胞，并检查IL-33和IL-33的分泌和产生是否存在差异，这是在存在或缺乏肠内的外部表面蛋白质上。但是，由于研究人员的设施搬迁，很难收集和分析临床标本，因此他们目前正在修改其研究计划并增加新的研究伙伴，并计划进行研究。