魚類寄生単生類の宿主認識分子機構

鱼类寄生单殖纲宿主识别分子机制

• 批准号: 22K05835
• 负责人: 田角 聡志
• 金额: $ 2.66万
• 依托单位: Kagoshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2022
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2022-04-01 至 2025-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K05835/
• 关键词: 寄生虫; 遺伝子編集; 宿主特異性; 魚類; 単生類; 糖鎖

alpha-1,3-fucosyltransferase 7（FUT7）遺伝子の機能を欠失したクサフグの作出を継続して行った。まず、昨年度変異導入の確認された1個体のオス（F1）由来凍結保存精子と、今年度得られた、変異導入の確認された１個体のメス（F1）由来の卵を用いて人工授精を行い、F2世代を得た。これらの一部について、変異導入を調べたところ、用いたメス（F1）の片側のアリルは6塩基欠損の、in frame欠損をもつことが分かった。この欠損が機能喪失へと繋がるのかについては、今のところ定かではない。用いたメス（F1）については、フレームシフトが起こりそうな配列であった。このことから、今回作出したF2については、FUT7の機能が失われていない可能性があることが分かった。次に、両アリルに変異をもつ変異体（バイアレリック変異体）を少しでも短い時間で得たいと考え、2021年に予め作成しておいた、2019年F0家系のメスと2020年F1家系のオス（前述と同一個体）とを掛け合わせた家系を作出し、実験を行った。変異導入を調べたところ、全個体の約10%がバイアレリック変異体であった。この家系を用いてエラムシの感染実験を行ったところ、バイアレリック変異体、ヘテロ変異体、野生型のいずれの場合も、着定虫体数に統計的有意な差はみられなかった。そこで、同一個体群を用いて、鰓におけるL-フコースの存在様式を調べたが、やはり全ての個体で大きな差はみられなかった。以上の結果より、FUT7遺伝子一つの機能を失わせただけでは、L-フコースの転移には影響を与えないことが考えられた。

alpha-1,3-富西尔转移酶7（FUT7）继续生产Kusafugu，后者失去了基因功能。首先，使用一个雄性（F1）冻结的精子使用了人工授精，该精子已于去年得到确认，并获得了今年获得的单个女性（F1）（F1）。 。突变体引入的这些部分中的一部分表明，使用的女性（F1）一侧的烯丙基在6个基本缺陷中具有框架缺陷。目前尚不清楚这种缺陷会导致功能损失。关于使用的女性（F1），可能会发生框架移动。因此，发现FUT7的F2功能可能不会在这次创建的F2丢失。接下来，我们希望在短时间内获得一个变体（病毒变量），因此我们在2019年F0家族和2020 F1家族之前在2021年创建了一个变种。上述）并进行了实验。根据对突变的研究，所有个体中约有10％是Vialeric变体。使用这个家族，通过Eramushi感染进行了一个实验，无论如何在维尔雷克变体，异，异，和野生型中，昆虫的数量均无统计学差异。因此，使用同一单个组来检查ill中L-FU课程的存在，所有个体之间没有显着差异。从上述结果中，可以认为单独失去FUT7基因的功能不会影响L-焦点的转移。