Development of human antibody producing mice with human immune systems
开发具有人类免疫系统的产生人类抗体的小鼠
基本信息
- 批准号：22700458
- 负责人：
- 金额：$ 2.58万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份：2010
- 资助国家：日本
- 起止时间：2010 至 2012
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
The purpose in this research is producing humanized mice reconstituted with human immune system. We obtained 2 strains of human gene transgenic (Tg) mice (HLA-DR4 Tg, IL-3/GM-CSF Tg), and human HSCs were transferred into them to analyze human immune responses in vivo. HLA-DR4 Tg mice showed the production of an antigen specific human IgG antibody and promotion of T cell activity. Meanwhile, differentiation of human mast cells and basophils were increased in hIL-3/GM Tg mice, and they could induce passive allergic response in vivo. Therefore, these humanized Tg mice may contribute to medical research such as the pre-clinical study on the development of new drug.
这项研究的目的是生产具有人类免疫系统的人源化小鼠。我们获得了2株人类基因转基因（Tg）小鼠（HLA-DR4 Tg、IL-3/GM-CSF Tg），并将人类HSCs转移到它们体内以分析人类体内免疫反应。 HLA-DR4 Tg 小鼠表现出抗原特异性人 IgG 抗体的产生和 T 细胞活性的促进。同时，hIL-3/GM Tg小鼠中人肥大细胞和嗜碱性粒细胞的分化增加，并且它们可以在体内诱导被动过敏反应。因此，这些人源化Tg小鼠可能有助于医学研究，例如新药开发的临床前研究。
项目成果
期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
ヒトIL-3/GM-CSFトランスジェニックNOGマウスを用いたヒトアレルギーモデルの確立
利用人IL-3/GM-CSF转基因NOG小鼠建立人类过敏模型
- DOI：
- 发表时间：2012
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：伊藤亮治
- 通讯作者：伊藤亮治
Establishment of efficient humanized mice improved myelopoiesis by using human IL-3/GM-CSF transgenic NOG mouse
利用人IL-3/GM-CSF转基因NOG小鼠建立高效改善骨髓细胞生成的人源化小鼠
- DOI：
- 发表时间：2012
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：伊藤亮治
- 通讯作者：伊藤亮治
NOG IL-3/GM-CSF Tgマウスにおける機能的ヒトミエ ロイド系細胞分化
NOG IL-3/GM-CSF Tg 小鼠中功能性人骨髓细胞分化
- DOI：
- 发表时间：2011
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：伊藤亮治
- 通讯作者：伊藤亮治
Pathological state in Xeno-GVHD induced by human CD4 or CD8 T cells
人CD4或CD8 T细胞诱导的异种GVHD的病理状态
- DOI：
- 发表时间：2010
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：伊藤亮治
- 通讯作者：伊藤亮治
Immunodeficient NOD-scid IL-2Rγ(null) mice do not display T and B cell leakiness
免疫缺陷 NOD-scid IL-2Rγ(null) 小鼠不表现出 T 和 B 细胞渗漏
- DOI：
- 发表时间：2011
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Katano I; Ito R; Eto T; Aiso S; Ito M
- 通讯作者：Ito M
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