CNS regeneration by regulating axonal transport
通过调节轴突运输实现中枢神经系统再生
基本信息
- 批准号：22790289
- 负责人：
- 金额：$ 2.5万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份：2010
- 资助国家：日本
- 起止时间：2010 至 2011
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
We observed the phenomenon of axotomy-induced axonogenesis in rat embryonic hippocampal neurons in vitro and showed the involvement of retrograde transport by dynein-dynactin complex in this phenomenon. Moreover, Importin ss was locally translated after axotomy followed by the interaction with the dynein-importin α complex. These findings suggest that local translation and retrograde transport system in injured axons play an important roles in the axotomy-induced axonogenesis of embryonic hippocampal neurons.
我们在体外观察到大鼠胚胎海马神经元轴突切开诱导的轴突形成现象，并表明动力蛋白-动力蛋白复合物参与了这种现象的逆行运输，此外，Importin ss在轴突切开后局部翻译，随后与动力蛋白-输入蛋白相互作用。这些发现表明受损轴突中的局部翻译和逆行运输系统在轴突切开术诱导的胚胎海马神经元轴突发生中发挥重要作用。
项目成果
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专著数量（0）
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会议论文数量（0）
专利数量（0）
Axotomy induces axonogenesis in hippocampal neurons by a mechanism dependent on Importin ss
轴切术通过依赖于 Importin ss 的机制诱导海马神经元轴突发生
- DOI：
- 发表时间：2011
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Ohara; R.; Hata; K.; Yasuhara; N.; Mehmood; R.; Yoneda; Y.; Nakagawa; M.;Yamashita; T.
- 通讯作者：T.
Axotomy induces axonogenesis in hippocampal neurons through STAT3
轴切术通过 STAT3 诱导海马神经元轴突发生
- DOI：
- 发表时间：2011
- 期刊：
- 影响因子：9
- 作者：Ohara; R.; Fujita; Y.; Hata; K.; Nakagawa; M.;Yamashita; T.
- 通讯作者：T.
Axotomy induces axonogenesis in hippocampal neurons by a mechanism dependent on importinβ
轴切术通过依赖于 importinβ 的机制诱导海马神经元轴突发生
- DOI：10.1016/j.bbrc.2011.01.108
- 发表时间：2011
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Ohara; R.; Hata; K.; Yasuhara; N.; Mehmood; R.; Yoneda; Y.; Nakagawa; M.;Yamashita; T
- 通讯作者：T
Axotomy induces axonogenesis in hippocampal neurons through STAT3.
轴切术通过 STAT3 诱导海马神经元的轴突发生。
- DOI：10.1038/cddis.2011.59
- 发表时间：2011
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Ohara; R.; Fujita; Y.; Hata; K.; Nakagawa; M.;Yamashita; T.
- 通讯作者：T.
Neogenin : A receptor for bone morphogenetic proteins.
Neogenin ：骨形态发生蛋白的受体。
- DOI：
- 发表时间：2011
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Hagihara; M.; Endo; M.; Hata; K.; Higuchi; C.; Takaoka; K.; Yoshikawa; H.; Yamashita; T.
- 通讯作者：T.
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