molecular analysis and drug discovery targeting extramedullary disease in high-risk multiple myeloma

针对高危多发性骨髓瘤髓外疾病的分子分析和药物发现

• 批准号: 17K09940
• 负责人: HATTORI Yutaka
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Keio University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2017
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2017-04-01 至 2020-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K09940/
• 关键词: 多発性骨髄腫; リプログラミング遺伝子; 上皮間葉系移行; 薬剤耐性; フタル酸; TC11; G2/M細胞周期停止; 多発生骨髄腫; ハイリスク多発性骨髄腫; cadherin; PEG-TC11; 内科; 薬学

项目成果

Synthesis and biological evaluation of the natural product komaroviquinone and related compounds aiming at a potential therapeutic lead compound for high-risk multiple myeloma.

天然产物科马罗维醌和相关化合物的合成和生物学评价，旨在作为高危多发性骨髓瘤的潜在治疗先导化合物。

• DOI: 10.1016/j.bmcl.2017.08.054
• 发表时间: 2017
• 期刊: Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters
• 影响因子: 2.7
• 作者: Suto Y;Sato M;Fujimori K;Kitabatake S;Okayama M;Ichikawa D;Matsushita M;Yamagiwa N;Iwasaki G;Kiuchi F;Hattori Y.
• 通讯作者: Hattori Y.

天然物コマロビキノン及び関連化合物の骨髄腫細胞 に対する抗腫瘍活性の評価

天然产物可马二醌及相关化合物对骨髓瘤细胞的抗肿瘤活性评价

• 发表时间: 2018
• 作者: 須藤豊、佐藤真梨子、北畠翔太朗;藤森 宏太;岡山 幹夫;市川 大樹;松下 麻衣子;山際教之;岩崎 源司;木内 文之;服部 豊
• 通讯作者: 服部 豊

多発性骨髄腫細胞のレナリドミド耐性に関する多様な分子メカニズム

多发性骨髓瘤细胞来那度胺耐药的多种分子机制

• 发表时间: 2019
• 作者: 不藤拓海、宇於崎 凉;山口 高史;山元 智史;辻 宏樹;佐俣 光一;市川 大樹;松下 麻衣子;服部 豊
• 通讯作者: 服部 豊

A novel phenylphthalimide derivative, pegylated TC11, improves pharmacokinetic properties and induces apoptosis of high-risk myeloma cells via G2/M cell-cycle arrest.

聚乙二醇化 TC11 是一种新型苯基邻苯二甲酰亚胺衍生物，可改善药代动力学特性，并通过 G2/M 细胞周期阻滞诱导高危骨髓瘤细胞凋亡。

• DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.08.159
• 发表时间: 2017
• 期刊: Biochem. Biophysic. Res. Commun.
• 作者: Aida S;Hozumi M;Ichikawa D;Iida K;Yonemura Y;Tabata N;Yamada T;Matsushita M;Sugai T;Yanagawa H;Hattori Y
• 通讯作者: Hattori Y

Elucidation of the IMiDs-Resistant Mechanism and Development of the Overcoming Drugs Inducing CRBN Independent G2/M Cell Cycle Arrest in Myeloma Cells.

阐明 IMiDs 抗性机制并开发克服药物，诱导骨髓瘤细胞中 CRBN 独立的 G2/M 细胞周期停滞。

• 发表时间: 2018
• 作者: Uozaki R;Aida S;Yamagughi T;Yamamoto T;Kashiwazaki S;Yanagawa H;Ichikawa D;Matsushita M and Hattori Y
• 通讯作者: Matsushita M and Hattori Y