イネ全身抵抗性に関与するトレハロース認識とシグナル伝達機構に関する研究

水稻系统抗性中海藻糖识别及信号转导机制研究

• 批准号: 17J05971
• 负责人: 手塚 大介
• 金额: $ 1.09万
• 依托单位: Hokkaido University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for JSPS Fellows
• 财政年份: 2017
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2017-04-26 至 2019-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17J05971/
• 关键词: トレハロース; ジャスモン酸; サリチル酸; 受容体型キナーゼ; 植物免疫; 病害抵抗性; リン酸化シグナル

今年度はトレハロース誘導抵抗性（Trehalose-induced-Systemic-Resistance: TSR）のシグナル伝達を明らかにするため，トレハロース認識機構およびホルモンシグナルの解析を行った．細胞内のトレハロース濃度上昇がTSRを誘起する可能性を検証するため，トレハロース高蓄積株を作出しTSR様の現象が観察されるか調べた．トレハロース高蓄積株では，根部での防御関連遺伝子の発現上昇および地上部での病害抵抗性獲得が観察されなかった．この結果より，細胞内のトレハロースがTSR様の現象を誘起しないことが明らかとなった．従ってTSRにおけるトレハロース認識は，細胞外で行われる可能性が支持された．またトレハロース受容体候補遺伝子TIRK2について過剰発現株を用いた解析を行った．TIRK2過剰発現株では，より低濃度のトレハロースでも防御関連遺伝子の発現が誘導されたことから，TIRK2がトレハロース認識に関与する可能性が示された．しかし計画していたTIRK2変異株を用いた解析は，変異株の作出に時間を要したため行えず，TIRK2が真のトレハロース受容体であることを証明するには至らなかった．次にTSRにおけるシグナル伝達を植物ホルモンに着目して解析した．ジャスモン酸シグナル依存的なトレハロース誘導性転写因子OsERF83の解析から，ジャスモン酸シグナルがOsERF83を介して根部での防御応答を制御することが明らかとなった．またトレハロース処理がサリチル酸内生量を増加させること，サリチル酸シグナルがTSRの全身抵抗性に関わることも明らかとなった．TSRはジャスモン酸シグナルおよびサリチル酸シグナルの両者に制御されると考えられた．

今年，我们分析了海藻糖识别机制和激素信号传导，以阐明海藻糖诱导的系统抗性（TSR）的信号传导。为了验证细胞中海藻糖浓度升高会诱导TSR的可能性，我们创建了一个菌株，其菌株高积聚，并研究了是否可以观察到TSR样现象。在富含海藻糖的菌株中，没有观察到与防御相关基因在根部的表达增加，也未观察到上述地面上的抗病性。这些结果表明，细胞内海藻糖不会诱导类似TSR样现象。因此，支持TSR中的海藻糖识别可能会细胞外发生。此外，使用过表达的海藻糖受体候选基因tirk2进行分析。在TIRK2过表达的菌株中，即使在海藻糖浓度较低的情况下也诱导了防御相关基因的表达，这表明TIRK2可能与海藻糖识别有关。但是，不可能使用TIRK2突变菌株进行计划的分析，因为它花费了一些时间来产生突变菌株，并且不可能证明Tirk2是真正的海藻糖受体。接下来，分析了TSR中的信号转导，重点是植物激素。对海藻糖诱导的转录因子OSERF83的分析（取决于jasmonate信号）表明，jasmonate信号通过OSERF83调节根部的保护反应。还表明，海藻糖处理增加了水杨酸酯内源性含量，水杨酸酯信号与TSR的全身耐药性有关。据认为，TSR受jasmonate和水杨酸酯信号的调节。

项目成果

ゲノム編集を用いたサリチル酸高蓄積イネ変異体の作出

使用基因组编辑创建具有高水杨酸积累的水稻突变体

• 发表时间: 2018
• 作者: Tsuji Naomi;Uchiyama Yasunobu;Aharonian Felix;Berge David;Higurashi Ryota;Krivonos Roman;Tanaka Takaaki;辻直美;手塚 大介，佐分利 亘，森 春英，松浦 英幸，今井 亮三
• 通讯作者: 手塚 大介，佐分利 亘，森 春英，松浦 英幸，今井 亮三