Sympathikus-Hyperaktivität als pathogenetischer Mechanismus der Spontan-bakteriellen Peritonitis (SBP) und der Infektanfälligkeit bei Leberzirrhose

交感神经亢进是自发性细菌性腹膜炎(SBP)的发病机制和肝硬化感染的易感性

基本信息

项目摘要

Die verminderte Infektabwehr bei Leberzirrhose bedingt eine erhöhte Inzidenz bakterieller Infekte, v.a. einer spontan-bakteriellen Peritonitis. Neben bakterieller Überwucherung gram-negativer Keime und gesteigerter intestinaler Permeabilität wird hierfür ursächlich v.a. eine Hemmung der innate immunity diskutiert. So findet sich bei Leberzirrhose eine verminderte Migrationsfähigkeit, Phagozytose-, oxidative-Burst-, und Killing- Kapazität peripherer mononukleärer Zellen (MNC). Das sympathische Nervensystem (SNS) moduliert nicht nur die intestinale Mikroflora und die Darmmukosa-Barriere, sondern hemmt potent jeden der genannten Parameter der MNC-Funktion. Daher untersucht dieses Projekt inwiefern die bekannte, splanchnisch betonte SNS-Hyperaktivität bei Leberzirrhose, entscheidend die MNC-Funktion. Änderungen der Mikroflora und Mukosapermeabilität und damit die Infektanfälligkeit für gram-negative Infekte (Sepsis) bei Leberzirrhose mitverursacht. Dabei werden auch MNC¿s des gut-associated-lymphatic tissue (GALT) und des Peritoneums untersucht, da diese anatomisch die erste Abwehrlinie darstellen, und es bisher keinerlei Untersuchungen zu deren Funktion in diesem Zusammenhang gibt.
腹膜炎。 v.a. 先天免疫的讨论。 Mikroflora 和 Darmmukosa-Barriere,是 MNC 功能参数的强大参数。 Mikroflora 和 Mukosapermeabilität 和 damit die Infektanfälligkeit für 革兰氏阴性感染 (败血症) bei Leberzirrose mitverurrsacht。肠道相关淋巴组织 (GALT) 和腹膜,是最初的解剖学,也是消化道中的功能。

项目成果

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