Bリンパ球の分化と自己免疫に関するマウスgp49Bの機能解析
小鼠gp49B在B淋巴细胞分化和自身免疫方面的功能分析
基本信息
- 批准号:16J01922
- 负责人:
- 金额:$ 1.22万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2016
- 资助国家:日本
- 起止时间:2016-04-22 至 2019-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
gp49b deficiency in BXSB/Yaa mice reduced serum titer of anti-dsDNA IgG and prolonged survival rate with mild kidney inflammation. gp49B-deficient BXSB/Yaa mice have regained marginal zone B cells and slight reduction of monocytosis. These observations suggested a pathogenic role of gp49B in SLE disease.BXSB/Yaa mice treated with anti-gp49 monoclonal antibody showed suppression of increase in serum titer of anti-dsDNA IgG, without any cells depletion (including number of pathogenic cells).gp49B deficiency in aged FcgammaRIIB-knockout SLAM129(RIIB-/-) female mice showed heightened autoimmunity, with lesser longevity and more switched memory B cells. The difference between BXSB/Yaa and RIIB-/- mice could be the amplification effect of gp49B deficiency to tolerance loss from RIIB deficiency.
BXSB/YAA小鼠的GP49B缺乏降低了抗DSDNA IgG的血清滴度,并随着轻度肾脏炎症而长期存活率。缺乏GP49B的BXSB/YAA小鼠已恢复边缘区域B细胞,单核细胞增多略微降低。 These observations suggested a pathogenic role of gp49B in SLE disease.BXSB/Yaa mice treated with anti-gp49 monoclonal antibody showed suppression of increase in serum titer of anti-dsDNA IgG, without any cells depletion (including number of pathogenic cells).gp49B deficiency in aged FcgammaRIIB-knockout SLAM129(RIIB - / - )雌性小鼠的自身免疫性增强,寿命较小,内存B细胞较小。 BXSB/YAA和RIIB - / - 小鼠之间的差异可能是GP49B缺乏症对RIIB缺乏症的耐受性损失的扩增效应。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Expression of gp49B on plasma cells from autoimmune-prone mice and its relevance to progression of autoimmune disease
gp49B 在易患自身免疫的小鼠浆细胞上的表达及其与自身免疫性疾病进展的相关性
- DOI:
- 发表时间:2017
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yi Li Wong;Masanori Inui;Toshiyuki Takai
- 通讯作者:Toshiyuki Takai
Glycoprotein 49B (gp49B) as a pathogenic marker for antibody-secreting cells in lupus-prone mice
糖蛋白 49B (gp49B) 作为狼疮易感小鼠抗体分泌细胞的致病标记
- DOI:
- 发表时间:2019
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Wong Yi Li;Su Mei-Tzu;Inui Masanori;Takai Toshiyuki
- 通讯作者:Takai Toshiyuki
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