The pathogenesis of bronchial asthma via an anion channel, pendrin

支气管哮喘通过阴离子通道 Pendrin 的发病机制

基本信息

  • 批准号:
    21591284
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

It is suggested that Pendrin, which is an anion channel induced by IL-13, is important for the pathogenesis of bronchial asthma. In this study, we confirmed the involvement of Pendrin in the pathogenesis of bronchial asthma, and present a novel hypothesis that a thiocyanate ion transported by Pendrin to the airway surface is converted to a hypothiocyanous acid by heme-peroxidase enzymes, and then this acid affects airway epithelial cells and amplifies allergic airway inflammation through the activation of NF-kb and ERK.
提示Pendrin是IL-13诱导的阴离子通道,对于支气管哮喘的发病机制很重要。在这项研究中,我们证实了Pendrin参与支气管哮喘的发病机制,并提出了一个新的假设:Pendrin转运到气道表面的硫氰酸根离子被血红素过氧化物酶转化为次硫氰酸,然后这种酸影响气道上皮细胞并通过激活 NF-kb 和 ERK 放大过敏性气道炎症。

项目成果

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专利数量(0)
The mechanism of mucus production in bronchial asthma.
支气管哮喘粘液产生的机制。
  • DOI:
    10.2174/092986709788803196
  • 发表时间:
    2009-07-31
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.1
  • 作者:
    K. Izuhara;S. Ohta;H. Shiraishi;S. Suzuki;K. Taniguchi;S. Toda;T. Tanabe;M. Yasuo;K. Kubo;T. Hoshino;H. Aizawa
  • 通讯作者:
    H. Aizawa
Interleukin 4, interleukin 13, and interleukin 9. Inflammation and Allergy Drug Design 175-185 Blackwell Publishing
白细胞介素 4、白细胞介素 13 和白细胞介素 9。炎症和过敏药物设计 175-185 Blackwell Publishing
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kenji Izuhara; Shoichiro Ohta; Hiroshi Shiraishi;Shoichi Suzuki
  • 通讯作者:
    Shoichi Suzuki
炎症メディエーター主なサイトカインインターロイキン13
炎症介质主要细胞因子白细胞介素13
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    出原賢治; 白石裕士; 鈴木章一; 太田昭一郎
  • 通讯作者:
    太田昭一郎
IL-4/IL-13で誘導されるアレルギー性炎症
IL-4/IL-13诱导的过敏性炎症
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    出原賢治
  • 通讯作者:
    出原賢治
炎症メディエーター主なサイトカイン インターロイキン13
炎症介质 主要细胞因子 白细胞介素 13
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    出原賢治
  • 通讯作者:
    出原賢治
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