Amelioration of pathological phenotypes of vascular smooth muscle cells by the sLR11 regulation

sLR11调节改善血管平滑肌细胞的病理表型

基本信息

批准号：
19591036
负责人：
BUJO Hideaki
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Chiba University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

放出可溶化LR11を用いた内膜SMCsの病的形質変換の修飾を解明し内膜平滑筋細胞バイオマーカーとしての臨床的意義を探索した。内膜平滑筋遺伝子LR11機能を修飾することにより動脈硬化巣を変化させた。血中可溶型LR11濃度が従来の動脈硬化危険因子とは独立した動脈硬化マーカーであった。可溶型LR11の血中濃度は動脈硬化症における新規の血管傷害バイオマーカーとなると考えられる。

我们使用释放的溶解的LR11来阐明内膜SMC病理转化的修饰，并探讨其作为内膜平滑肌细胞生物标志物的临床意义。通过改变内膜平滑肌基因 LR11 的功能来改变动脉粥样硬化病变。血液可溶性LR11浓度是独立于传统动脉硬化危险因素的动脉硬化标志物。可溶性LR11的血液浓度被认为是动脉硬化中新型血管损伤生物标志物。

项目成果

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专著数量（0）

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专利数量（0）

A secreted soluble form of LR11,specifically expressed in intimal smooth muscle cells,accelerates a formation of lipid-accumulated macrohaes

LR11 的分泌型可溶形式，在内膜平滑肌细胞中特异性表达，可加速脂质积累性巨噬细胞的形成

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
影响因子：
0
作者：
Ohwaki K; Bujo H; Jiang M; Yamzaki H; Schneider WJ; Saito Y.
通讯作者：
Saito Y.

A secreted soluble form of LR11, specifically expressed in intimal smooth muscle cells,accelerates formation of lipid-laden macrophages

LR11 的分泌型可溶形式，在内膜平滑肌细胞中特异性表达，可加速富含脂质的巨噬细胞的形成

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
影响因子：
0
作者：
Ohwaki K; Bujo H; Jiang M; Yamazaki H; Schneider WJ; Saito Y.
通讯作者：
Saito Y.

AngII-stimulated migration of vascular SMC is dependent on LR11

AngII 刺激的血管 SMC 迁移依赖于 LR11

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Jiang M; Bujo H; Ohwaki K; Unoki H; Yamazaki H; Kanaki T; Shibasaki M; Azuma K; Harigaya K; Schneider WJ; Saito Y.
通讯作者：
Saito Y.

The neuronal sortilin-related receptor SORL1 is genetically associated with Alzheimer disease

神经元分拣蛋白相关受体 SORL1 与阿尔茨海默病存在遗传相关性

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Rogaeva E; Meng Y; Lee JH; Gu Y; Kawarai T; Zou F; Katayama T; Baldwin CT; Cheng R; Hasegawa H; Chen F; Sjobata N; Lunetta KL; Pardossi
通讯作者：
Pardossi

AngII-stimulated migration of vascular SMC is dependent on LR11.

AngII 刺激的血管 SMC 迁移依赖于 LR11。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Jiang M; Bujo H; Ohwaki K; Unoki H; Yamazaki H; Kanaki T; Shibasaki M; Azuma K; Harigaya K; Schneider WJ; Saito Y
通讯作者：
Saito Y