ロバストネスの遺伝基盤と種内変異に関する研究-拡張した頭部予定領域の修復を例に-

稳健性和种内变异的遗传基础研究 - 扩大头部区域修复示例 -

基本信息

  • 批准号:
    11J03510
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

温度変化などの環境的攪乱、遺伝的変異による内因的撹乱に曝されても、生物は比較的均一な表現型を生み出すことができる。その一例として、キイロショウジョウバエの胚発生において、bicoidのコピー数増加が原因で拡張した頭部予定領域を修復する機構がある。これまでreaperを上流とするカスパーゼ依存の細胞死が本機構で働くことが報告されていた。この修復機構について更に理解を深めるため、本研究では1)新たに同定したMabikiの機能解析、及び2)野外集団における本機構の変異調査の2点について研究を進めてきた。以降、それぞれについて研究実施状況を報告する。1)については、Mabikiが細胞死の正の制御因子であることが明らかになり、しかもreaperを上流とするカスパーゼ依存とは異なる経路によって細胞死を誘導していることが明らかになった。異なる2つの細胞死経路が発生学的な頑健性に寄与していることを明らかにできた意義は大きい。また、Mabikiは双翅目特有の遺伝子であることが分かり、Short germ band型の発生システムの進化的関連を解明することは今後の重要な課題となるだろう。2)については、これまで行ってきたゲノムワイドなスクリーニングの結果浮かび上がった候補遺伝子を軸に、変異系統の遺伝的変異の探索を行ってきた。これまでのところタンパクコード領域上に特筆すべき遺伝的変異はみつかっておらず、従って遺伝子発現領域上の変異である可能性が浮上した。しかしながら、スクリーニングのバイアスから未知の遺伝子上の変異である可能性も否定できない。今後、Mabikiの上流および下流遺伝子の解析により、本機構の全体像が明らかになれば野外由来の遺伝的変異の同定に関し、とれうるアプローチの幅が広がると期待できる。
即使当暴露于环境扰动(例如温度变化和遗传变异引起的内源性扰动)时,生物体也可以产生相对均匀的表型。一个例子是果蝇胚胎发育过程中由于双齿拷贝数增加而修复扩大的预期头部区域的机制。此前已有报道称,Reaper上游的半胱天冬酶依赖性细胞死亡就是通过这种机制发挥作用的。为了进一步了解这种修复机制,本研究重点关注两点:1)新鉴定的 Mabiki 的功能分析,2)在野外种群中研究该机制的突变。下面,我们将分别汇报一下各项研究的实施情况。关于1),已揭示Mabiki是细胞死亡的正调节剂,并且它通过与caspase依赖性不同的途径诱导细胞死亡,上游是reaper。重要的是,我们能够证明两种不同的细胞死亡途径有助于胚胎的稳健性。此外,Mabiki被发现是双翅目特有的基因,阐明短种带型发育系统的进化关系将是未来的重要挑战。关于2),我们一直在寻找突变株的遗传变异,以我们迄今为止进行的全基因组筛选结果出现的候选基因为中心。到目前为止,在蛋白质编码区还没有发现显着的遗传变异,因此出现了突变发生在基因表达区的可能性。但由于筛查偏差,不能排除未知基因突变的可能性。将来,如果通过对 Mabiki 上游和下游基因的分析使这一机制的整体情况变得清晰,预计可用于识别源自该领域的遗传变异的方法范围将会扩大。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
A Diptera specific cell death gene : compensatory cell death for head expansion in Drosophila melanogaster
双翅目特异性细胞死亡基因:果蝇头部扩张的代偿性细胞死亡
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yasuyuki Yamada;Toshio Morita;田中健太郎
  • 通讯作者:
    田中健太郎
BICOID量の増加により拡大した頭部予定領域の修復に関わる遺伝子の機能解析
通过增加 BICOID 水平对参与预期头部区域修复的基因进行功能分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yasuyuki Yamada;Toshio Morita;田中健太郎;田中健太郎
  • 通讯作者:
    田中健太郎
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    0
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知道了