Neural mechanisms underlying stress vulnerability -involvement of neurogenesis in mood disorder

压力脆弱性背后的神经机制——情绪障碍中神经发生的参与

基本信息

批准号：
23591667
负责人：
NAKAGAWA shin
金额：
$ 3.24万
依托单位：
Hokkaido University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2011
资助国家：
日本
起止时间：
2011 至 2013
项目状态：
已结题

项目摘要

In this study we took particular note of neurogenesis in the adult hippocampus as molecular basis of stress vulnerability in the brain, and investigated the regulatory mechanisms of it. In vivo and vitro studies showed that dopamine increased neurogenesis via D1 receptors. Although antidepressants have been known to increase neurogenesis, we showed the new pathways including glia with FGF-2 and CaMKIV-CREB. In addition, anti-apoptotic effect and its mechanisms of mood stabilizers in the hippocampal progenitor cells were found. All these findings will contribute to make novel therapeutic drugs against mood disorder.

在这项研究中，我们特别注意成年海马中的神经发生是大脑压力脆弱性的分子基础，并研究了其调节机制。体内和体外研究表明，多巴胺通过D1受体增加了神经发生。尽管已知抗抑郁药会增加神经发生，但我们展示了包括具有FGF-2和CAMKIV-CREB的神经胶质的新途径。此外，发现了海马祖细胞中的抗凋亡效应及其情绪稳定剂的机制。所有这些发现将有助于使新的治疗药物针对情绪障碍。

项目成果

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Effect of triiodothyronine (T(3)) augmentation of acute milnacipran administration on monoamine levels: an in vivo microdialysis study in rats.

DOI：
10.2147/ndt.s36906
发表时间：
2012
期刊：
Neuropsychiatric disease and treatment
影响因子：
3.2
作者：
Kitaichi Y;Inoue T;Nakagawa S;Boku S;Kato A;Kusumi I;Koyama T
通讯作者：
Koyama T

Mood stabilizers commonly restore staurosporine-induced increase of p53 expression and following decrease of Bcl-2 expression in SH-SY5Y cells

DOI：
10.1016/j.pnpbp.2012.03.006
发表时间：
2012-08
期刊：
Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry
影响因子：
5.6
作者：
Ning Song;S. Boku;S. Nakagawa;Akiko Kato;H. Toda;Naoki Takamura;Yuki Omiya;Yuji Kitaichi;Takeshi Inoue;T. Koyama
通讯作者：
Ning Song;S. Boku;S. Nakagawa;Akiko Kato;H. Toda;Naoki Takamura;Yuki Omiya;Yuji Kitaichi;Takeshi Inoue;T. Koyama

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