Senescence-inducing stress modulates glycolysis and the Warburg effect

衰老诱导应激调节糖酵解和瓦尔堡效应

基本信息

批准号：
23390186
负责人：
KONDOH Hiroshi
金额：
$ 12.31万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2011
资助国家：
日本
起止时间：
2011-04-01 至 2014-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23390186/
关键词：
老化老年医学解糖系代謝癌化ストレス老化発癌

项目摘要

Our main concern is the senescence-bypassing effect of PGAM, glycolytic enzyme. We reported that PGAM is ubiquitinated by oncogene Mdm2 under senescence-inducing stress(Mikawa et al JCB 2014). We also identified HNF-1 as transcriptional regulator for glycolysis in ovarian cancer(Okamoto et al, Molecu Carci 2013). We reported PGAM impairs mitochondrial respiration in vivo(Okuda et al, PLOSONE 2013). We also found that PGAM is acetyalted in cancer cells. And We finally generated PGAM-TG mice. We also reported transforming ability of MEFs from PGAM-TG (Mikawa et al JCB 2014). Thus we disclosed unknown aspect of the Warburg effect through molecular investigation of PGAM.

我们的主要关注点是PGAM糖酵解酶的衰老 - 型 - 型效应。我们报道说，在引起衰老应力下，PGAM被癌基MDM2泛素化（Mikawa等人JCB 2014）。我们还确定HNF-1是卵巢癌糖酵解的转录调节剂（Okamoto等，Molecu Carci 2013）。我们报道PGAM会损害体内线粒体呼吸（Okuda等，Plosone，2013）。我们还发现，PGAM在癌细胞中是乙酰甲的。我们终于生成了PGAM-TG小鼠。我们还报道了MEF从PGAM-TG转变能力（Mikawa等人JCB 2014）。因此，我们通过PGAM的分子研究揭示了Warburg效应的未知方面。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

老化とはなにか - 生命科学の視点から

从生命科学的角度看，什么是衰老？

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
Motosugi U;Ichikawa T;Koshiishi T;Sano K;Morisaka H;Ichikawa S;Enomoto N;Matsuda M;Fujii H;Araki T;守口善也;近藤祥司
通讯作者：
近藤祥司

Induced Stem Cells, chapter V

诱导干细胞，第五章

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kitaoka S;Kondoh H;Inoue H
通讯作者：
Inoue H

ストレス老化シグナルによる解糖系酵素分子制御の誘導する癌化バリアー形成

应激老化信号通过糖酵解酶分子控制诱导癌症屏障形成

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

我々のラボのホームページ

我们的实验室主页

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

ストレス老化シグナルによる解糖系調節の誘導する癌化バリアー形成

应激老化信号的糖酵解调节诱导癌症屏障形成

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
Okuda;J.;Niizuma;S.;Shioi;T.;Kato;T.;Inuzuka;Y.;Kawashima;T.;Tamaki;Y.;Kawamoto;A.;Tanada;Y.;Iwanaga;Y.;Narazaki;M.;Matsuda;T.;Adachi;S.;Soga;T.;Takemura;G.;Kondoh;H.;Kita;T.;Kimura;T.;近藤祥司;近藤祥司;近藤祥司;近藤祥司;近藤祥司;近藤祥司;近藤祥司;近藤祥司
通讯作者：
近藤祥司