The novel mechanism of stress recognition through the interaction of SOD1 with Derlin-1

SOD1与Derlin-1相互作用的应激识别新机制

基本信息

  • 批准号:
    22770187
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The structure of wild type SOD1 is thought to be changed by some cellular stress, and induces the endoplasmic reticulum stress through the interaction with Derlin-1, which is the important component of endoplasmic reticulum quality control system. Then, we tried to identify the factor which induces the interaction between wild type SOD1 and Derlin-1. Then, we identified the serum starvation induces the interaction and triggers endoplasmic reticulum stress.
野生型SOD1的结构被认为会因某些细胞应激而发生改变,并通过与Derlin-1相互作用诱导内质网应激,而Derlin-1是内质网质量控制系统的重要组成部分。然后,我们试图鉴定诱导野生型SOD1和Derlin-1之间相互作用的因子。然后,我们发现血清饥饿会诱导相互作用并引发内质网应激。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
ALSにおける変異型SOD1による小胞体ストレス誘導の分子メカニズム
突变体SOD1诱导ALS内质网应激的分子机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤澤貴央;他
  • 通讯作者:
A common mechanism for motoneuron death by ALS-linked SOD1mutations
ALS 相关 SOD1 突变导致运动神经元死亡的常见机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fujisawa T;Homma K;Tsuburaya N;Yamaguchi N;Kadowaki H;Nishitoh H;Ichijo H.
  • 通讯作者:
    Ichijo H.
A common mechanism for motoneuron death by ALS-linked SOD1 mutations
ALS 相关 SOD1 突变导致运动神经元死亡的常见机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fujisawa T;Homma K;Tsuburaya N;Yamaguchi N;Kadowaki H;Nishitoh H;Ichijo H.
  • 通讯作者:
    Ichijo H.
A novel monoclonal antibody reveals a conformational alteration shared by amyotrophic lateral sclerosis-linked SOD1 mutants
  • DOI:
    10.1002/ana.23668
  • 发表时间:
    2012-11-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    11.2
  • 作者:
    Fujisawa, Takao;Homma, Kengo;Ichijo, Hidenori
  • 通讯作者:
    Ichijo, Hidenori
CHIP-dependent termination of MEKK2 regulates temporal ERK activation required for proper hyperosmotic response
  • DOI:
    10.1038/emboj.2010.141
  • 发表时间:
    2010-08-04
  • 期刊:
  • 影响因子:
    11.4
  • 作者:
    Maruyama, Takeshi;Kadowaki, Hisae;Ichijo, Hidenori
  • 通讯作者:
    Ichijo, Hidenori
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

KADOWAKI Hisae其他文献

KADOWAKI Hisae的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

相似海外基金

皮膚の健康維持を目指す小胞体ストレス応答を介したメラノジェネシス制御法の確立
建立通过内质网应激反应控制黑色素生成的方法,维持皮肤健康
  • 批准号:
    24KJ1726
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
代謝異常関連脂肪肝におけるANGPTL8および小胞体ストレスの役割と先制医療の可能性
ANGPTL8和内质网应激在代谢异常相关脂肪肝中的作用及抢先治疗的可能性
  • 批准号:
    24K11716
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
虐待等の不適切養育の治療を見据えた脳内の小胞体ストレス障害の機能解析
大脑内质网应激障碍的功能分析,以治疗虐待等不当养育行为
  • 批准号:
    24K02694
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
小胞体ストレス応答蛋白であるPERK、eIF2の肝発がん進展への役割
内质网应激反应蛋白PERK和eIF2在肝癌发生发展中的作用
  • 批准号:
    24K11072
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
慢性炎症と小胞体ストレスの連関機序と病態への関与
慢性炎症与内质网应激的关联机制及其参与病理学
  • 批准号:
    23K24519
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了