Mechanism of neurite outgrowth through chloride ion dependent regulation of G protein signaling

通过氯离子依赖性 G 蛋白信号调节调节神经突生长的机制

• 批准号: 22790215
• 负责人: NAKAJIMA Ken-ichi
• 金额: $ 2.25万
• 依托单位: Kyoto Prefectural University of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22790215/
• 关键词: 低分子量Gタンパク質; クロライドイオン; 神経突起伸長

In rat pheochromocytoma PC12D cells, NGF-induced neurite outgrowth was inhibited in low Cl^-condition. This inhibition was partially rescued by the treatment of cells with Rho kinase inhibitor Y-27632.In parental PC12 cells, NGF-induced neurite outgrowth was also inhibited by in low Cl^-condition. However, in PC12 cells, inhibition of neurite outgrowth in the low Cl^-condition was not rescued by Y-27632 treatment. The protein expression level of RhoA in PC12D cells was higher than that in PC12 cells. These observations suggest that difference of protein expression level in both cells might cause different sensitivity to Rho kinase inhibitor.

在大鼠嗜铬细胞瘤PC12D细胞中，在低Cl^条件下抑制了NGF诱导的神经突生长。通过用Rho激酶抑制剂Y-27632.在父母的PC12细胞中对细胞的治疗进行了部分挽救，在低Cl^条件下，NGF诱导的神经突生长也受到抑制。但是，在PC12细胞中，Y-27632治疗未挽救低Cl^条件中神经突生长的抑制。 PC12D细胞中RHOA的蛋白质表达水平高于PC12细胞中的蛋白质表达水平。这些观察结果表明，两个细胞中蛋白质表达水平的差异可能会导致对Rho激酶抑制剂的敏感性不同。

项目成果

Flavonoids stimulate NGF-induced neurite outgrowth in PC12 cells via activation of Na^+/K^+/2Cl^- cotransporter.

类黄酮通过激活 Na^ /K^ /2Cl^- 协同转运蛋白刺激 PC12 细胞中 NGF 诱导的神经突生长。

• 发表时间: 2010
• 作者: Nakajima K;Niisato N;Marunaka Y.
• 通讯作者: Marunaka Y.

フラボノイドはNa^+/K^+/2Cl^-共輸送体の活性化を介して神経突起伸長を促進する

类黄酮通过激活 Na^+/K^+/2Cl^- 协同转运蛋白促进神经突生长

• 发表时间: 2010
• 作者: 中島謙一;新里直美;丸中良典
• 通讯作者: 丸中良典

神経突起伸長におけるK^+/Cl^-共輸送体の役割

K^+/Cl^- 协同转运蛋白在神经突生长中的作用

• 发表时间: 2011
• 作者: 沼田朋大;小池千恵子;上田浩;森泰生;古川貴久;中島謙一
• 通讯作者: 中島謙一