Mechanisms of the induction of A:T mutations in the germinal center B cells

生发中心 B 细胞 A:T 突变的诱导机制

基本信息

批准号：
22590445
负责人：
WANG Jiyang
金额：
$ 2.91万
依托单位：
The Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2010
资助国家：
日本
起止时间：
2010 至 2012
项目状态：
已结题

项目摘要

The activation-induced cytidine deaminase converts cytosine to uracil and generates a U:G lesion on DNA, which obviously can cause mutations at the C:G pair. However, half of the mutations in the germinal center B cells occur at the non-damaged A:T pair. In the present study, we found that the induction of A:T mutations is an intrinsic property of the germinal center B cells and is independent of target gene location but requires rapid cell division.

激活诱导的胞苷脱氨酶将胞嘧啶转化为尿嘧啶，并在DNA上产生u：g病变，这显然可以在C：G对处引起突变。但是，生发中心B细胞中的一半突变发生在未损害的A：T对处。在本研究中，我们发现A：T突变的诱导是生发中心B细胞的固有特性，并且独立于靶基因位置，但需要快速细胞分裂。

项目成果

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A critical role for REV1 in induction of C:G transitions and A:T mutations during immunoglobulin gene hypermutation

REV1 在免疫球蛋白基因超突变过程中诱导 C:G 转换和 A:T 突变中的关键作用

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Masuda K;Li Y;Ouchida R;Mori H;Wang J-Y
通讯作者：
Wang J-Y

LAPTM5 controls B cell antigen receptor levels and negatively regulates B cell activation

LAPTM5 控制 B 细胞抗原受体水平并负向调节 B 细胞激活

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Ouchida R;Wang J-Y
通讯作者：
Wang J-Y

ADAR1 induces adenosine-targeted DNA mutations in senescent Bcl6-deficient cells

ADAR1 在 Bcl6 缺陷的衰老细胞中诱导腺苷靶向 DNA 突变

DOI：
10.1074/jbc.m112.365718
发表时间：
2013
期刊：
J. Biol. Chem.
影响因子：
0
作者：
Tsuruoka;N.;Arima;M.;Yoshida;N.;Okada;S.;Sakamoto;A.;Hatano;M.;Satake;H.;Arguni;E.;Wang;J.-Y.;Yang;J.-H.;Nishikura;K.;Sekiya;S.;Shozu;M. and Tokuhisa;T.
通讯作者：
T.

Analysis of mice deficient in both REV1 catalytic activity and POLH reveals an unexpected role for POLH in the generation of C to G and G to C transversions during Ig gene hypermutation.

对 REV1 催化活性和 POLH 均缺乏的小鼠的分析揭示了 POLH 在 Ig 基因超突变过程中 C 到 G 和 G 到 C 颠换的产生中发挥着意想不到的作用。