Endocytosis of human K channel by receptor activation and its intracellular mechanisms
受体激活对人K通道的内吞作用及其胞内机制
基本信息
- 批准号:22590235
- 负责人:
- 金额:$ 2.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The slowly activating delayed rectifier K^+ channel (IKs channel) is composed of KCNQ1 and KCNE1 subunits. The present study was designed to investigate whether activation of Gq protein-coupled receptor (GqPCR) caused endocytosis of the I_<Ks> channel.1. Effects of GqPCR activation on localization of the pore-forming subunit KCNQ1 were investigated by confocal laser scanning microscopy. It was suggested that AT_1R activation resulted in endocytosis of KCNQ1.2. AT_1R-induced endocytosis of KCNQ1 was clathrin-dependent, where PKC activation was involved. Ubiquitination of KCNQ1 seemed to have nothing to do with the endocytosis.3. Activation of α_<1A> and α_<1B> receptor obviously caused endocytosis of KCNQ1. Although AR_<α1>-induced endocytosis of KCNQ1 was clathrin-dependent, it did not require PKC activation in contrast to AT_1R. Involvement of ubiquitination of KCNQ1 was suggested.
缓慢激活的延迟整流 K^+ 通道(IKs 通道)由 KCNQ1 和 KCNE1 亚基组成。本研究旨在研究 Gq 蛋白偶联受体 (GqPCR) 的激活是否引起 I_<Ks> 通道的内吞作用。1。通过共焦激光扫描显微镜研究了 GqPCR 激活对成孔亚基 KCNQ1 定位的影响。 AT_1R 激活导致 KCNQ1 的内吞作用。2.AT_1R 诱导的 KCNQ1 内吞作用是网格蛋白依赖性的,其中 KCNQ1 的泛素化似乎与 α_<1A> 和 α_ 的内吞作用无关。尽管AR_<α1>诱导了KCNQ1的内吞作用,但<1B>受体明显引起了KCNQ1的内吞作用。 KCNQ1 是网格蛋白依赖性的,与 AT_1R 相比,它不需要 PKC 激活,建议涉及 KCNQ1 的泛素化。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
G_<αh>/transglutaminase-2 activity is required for maximal activatio of adenylylcyclase 8 in human and rat g(n) lioma cells
G_<αh>/转谷氨酰胺酶-2 活性是人和大鼠 g(n) lioma 细胞中腺苷酸环化酶 8 最大激活所必需的
- DOI:10.1016/j.cellsig.2012.11.021
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:4.8
- 作者:Obara Y;Yanagihata Y;Abe T;Dafik L;Ishii K;Nakahata N.
- 通讯作者:Nakahata N.
インスリンおよびIGF-1によるIKs電流の修飾機構
胰岛素和 IGF-1 修饰 IK 电流的机制
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:飯島典生;澤井信彦;岩田衣世;松本恵介;小澤一史;呉 明華
- 通讯作者:呉 明華
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通过激活 AT、受体和 α_1 肾上腺素受体来内化 KCNQ1 蛋白
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tsutakawa S;et al.
- 通讯作者:et al.
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