Regulation of expression of K+ channel by degradation
通过降解调节 K 通道的表达
基本信息
- 批准号:22590218
- 负责人:
- 金额:$ 3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We examined the regulation of degradation of strongly inwardly rectifying potassium channel (Kir2.1), using new techniques of fluorescent proteins, i.e., SNAP-tag and fluorescent timer (FT). We found the half-life of Kir2.1 changes depending on the expression level, namely current level. Patch-clamp recording showed that the cultivation under the blockade of the channel increased the whole cell conductance of Kir2.1. These results suggest the homeostatic degradation of Kir2.1 in the 293T cells, and the usefulness of fluorescence-based methods for examining the degradation of ion channels.
我们使用荧光蛋白新技术,即 SNAP-tag 和荧光计时器 (FT),研究了强内向整流钾通道 (Kir2.1) 降解的调节。我们发现Kir2.1的半衰期根据表达水平(即电流水平)而变化。膜片钳记录显示,通道阻断下的培养增加了Kir2.1的全细胞电导。这些结果表明 293T 细胞中 Kir2.1 的稳态降解,以及基于荧光的方法用于检查离子通道降解的有用性。
项目成果
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专利数量(0)
Voltage-dependent block by internal spermine of the murine inwardly rectifying K+ channel, Kir2.1, with asymmetrical K+ concentrations.
小鼠内向整流 K 通道 Kir2.1 的内部精胺具有电压依赖性阻断,且 K 浓度不对称。
- DOI:10.1113/jphysiol.2010.194480
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Matsuda H;Hayashi M;Okada M
- 通讯作者:Okada M
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- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Masayoshi Okada;Masataka Kano;Hiroko Matsuda
- 通讯作者:Hiroko Matsuda
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:松田博子
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- DOI:10.1016/j.neuron.2009.12.001
- 发表时间:2010-01-14
- 期刊:
- 影响因子:16.2
- 作者:Lin CW;Sim S;Ainsworth A;Okada M;Kelsch W;Lois C
- 通讯作者:Lois C
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- DOI:10.1371/journal.pone.0054437
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- 期刊:
- 影响因子:3.7
- 作者:Okada M;Matsuda H;Okimura Y
- 通讯作者:Okimura Y
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