鋤鼻系におけるフェロモンの情報処理・学習機構

犁鼻系统信息素的信息处理与学习机制

基本信息

批准号：
14780602
负责人：
谷口睦男
金额：
$ 2.5万
依托单位：
Kochi University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2003
项目状态：
已结题

项目摘要

1.においの学習記憶におけるmGluR2の役割本研究は、マウス副嗅球の相反性シナプスの性質をさらに解明するため、副嗅球スライス標本を作製し、nystatin穿孔パッチによるホールセル法(一部常套的ホールセル法)を用いて各種薬物の相反性シナプス電流に対する効果を膜電位固定下で調べた。当年度は、前年度に引き続き代謝型グルタミン酸受容体2型(mGluR2)に着目し、その相反性シナプス伝達に果たしている役割について、mGluR2の遺伝子欠損マウスを用いて調べた。僧帽細胞に脱分極性の電位刺激を与えると、この僧帽細胞と相反性シナプスを形成している顆粒細胞が興奮して抑制性の相反性シナプス電流を発生する。Mg^<2+>非存在下で測定した相反性シナプス電流は577±215pA・sであったのに対し、DCG-IV(mGluR2作動薬)を細胞外投与した場合の電流応答は748±170pA・s(Mg^<2+>非存在下で記録された電荷の129±29%;n=6)であり、相反性シナプス電流は増加した。次に、LY341495(mGluR2阻害薬)の相反性シナプス電流に対する効果を同様にして調べた。Mg^<2+>非存在下で測定した相反性シナプス電流は436±80pA・sであったのに対し、LY341495を細胞外投与した場合の電流応答は442±91pA・s(Mg^<2+>非存在下で記録された電荷の101±21%;n=6)であった。調べた全ての細胞(n=6)において、相反性シナプス電流には顕著な変化はみられなかった。研究代表者は前年度の研究により、通常のマウスにおいてはDCG-IVの細胞外投与により相反性シナプス電流は顕著に抑制され、LY341495の細胞外投与では相反性シナプス電流が増加することを見出している。本年度の研究結果により、mGluR2が個々の細胞レベルにおいて僧帽細胞-顆粒細胞間相反性シナプス伝達に極めて重要な役割を果たしているとする従来の我々の説がさらに裏付けられた。

1. mGluR2 在嗅觉学习和记忆中的作用本研究中，为了进一步阐明小鼠副嗅球相互突触的性质，我们制备了副嗅球切片，并使用制霉菌素穿孔贴片（部分使用使用细胞方法在固定膜电压下研究了各种药物对相互突触电流的影响。今年，继去年之后，我们重点关注代谢型谷氨酸受体2型（mGluR2），并使用mGluR2基因缺陷小鼠研究了其在相互突触传递中的作用。当去极化电位刺激施加到二尖瓣细胞时，与二尖瓣细胞形成交互突触的颗粒细胞被激发并产生抑制性交互突触电流。无Mg^<2+>时的突触电流倒数为577±215pA·s，细胞外给予DCG-IV(mGluR2激动剂)时的电流响应为748±170pA·s(129±29)在没有Mg 2+ 的情况下记录的电荷的％；n＝6)，并且倒数突触电流增加。接下来，以相同的方式研究LY341495(mGluR2抑制剂)对相互突触电流的影响。在没有 Mg^<2+> 的情况下测得的突触电流倒数为 436 ± 80 pA·s，而细胞外给予 LY341495 时的电流响应为 442 ± 91 pA·s (Mg^<2 +>101 ± 21%缺席时记录的费用；n = 6)。在所有检查的细胞中，没有观察到突触电流的显着变化（n=6）。通过前一年进行的研究，主要研究者发现，在正常小鼠中，细胞外给予DCG-IV显着抑制了相互突触电流，而细胞外给予LY341495则增加了相互突触电流。今年的研究结果进一步支持了我们之前的理论，即mGluR2在个体细胞水平的二尖瓣细胞和颗粒细胞之间的相互突触传递中发挥着极其重要的作用。