Peripheral nerve degeneration and regeneration from the viewpoint of neuron-Schwann cell interplay
从神经元-雪旺细胞相互作用的角度看周围神经变性与再生
基本信息
- 批准号:22500324
- 负责人:
- 金额:$ 2.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
By employing cultured adult rat neurons and Schwann cells, we investigated the mechanisms of peripheral nerve degeneration and regeneration. The research suggests that galectin-1 is localized to small diameter dorsal root ganglion (DRG) neurons and Schwann cells and plays a role in GDNF-induced axonal regeneration. Moreover, an immortalized Schwann cell line IFRS1 established from adult Fischer 344 rats retains the fundamental ability to myelinate axons in coculture with DRG neurons and NGF-primed PC12 cells, thereby being a valuable tool for the study of demyelination and remyelination.
通过使用培养的成年大鼠神经元和雪旺细胞,我们研究了周围神经变性和再生的机制。研究表明,galectin-1 定位于小直径背根神经节 (DRG) 神经元和雪旺细胞,在 GDNF 诱导的轴突再生中发挥作用。此外,从成年 Fischer 344 大鼠中建立的永生化雪旺细胞系 IFRS1 在与 DRG 神经元和 NGF 引发的 PC12 细胞共培养时保留了髓鞘化轴突的基本能力,从而成为研究脱髓鞘和髓鞘再生的宝贵工具。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Activation of transforming growth factor β receptors in meningeal fibroblasts of the injured mouse brain.
受损小鼠大脑脑膜成纤维细胞中转化生长因子 β 受体的激活。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:4
- 作者:Komuta Y;Teng X;Yanagisawa H;Sango K;Kawamura K;Kawano H.
- 通讯作者:Kawano H.
GDNFによる末梢神経再生促進ならびにガレクチン.1発現誘導の分子機構
GDNF促进周围神经再生及诱导galectin.1表达的分子机制
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:三五一憲;柳澤比呂子;堀江秀典;門屋利彦
- 通讯作者:門屋利彦
Myelination in cocultures of PC12 cells and immortalized Schwann cells IFRS1
PC12 细胞和永生雪旺细胞 IFRS1 共培养物中的髓鞘形成
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Sango K;Yanagisawa H;Kawakami E;Watabe K
- 通讯作者:Watabe K
Chapter 3 : Galectin-1 as a multifunctional molecule in the peripheral nervous system after injury. In : Basic Principles of Peripheral Nerve Disorders pp.31-46 [ISBN 978-953-51-0407-0](Ed : Rayegani, S.M.)
第 3 章:Galectin-1 作为损伤后周围神经系统中的多功能分子。
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Sango K;Yanagisawa H;Watabe K;Horie H;Kadoya T
- 通讯作者:Kadoya T
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