Demonstration of persistent activation of ATM on translocated chromosomes by Foci on FISH method.
通过 FISH 方法的 Foci 演示易位染色体上 ATM 的持续激活。
基本信息
- 批准号:21710061
- 负责人:
- 金额:$ 2.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
I established" Foci on FISH" method, which combines immunofluorescence staining of phosphorylated histone H2AX and fluorescence in situ hybridization(FISH) of chromosomes. Using this technique, I demonstrated that H2AX phosphorylation, which indicates ATM activation, persists on dicentric chromosomes, a kind of chromosome translocation. Moreover, the present study revealed that ATM suppresses frequency of ionizing radiation-induced chromosome translocation via p53-dependent cell cycle checkpoint and DNA-PK-dependent DNA double-strand break repair pathway.
我建立了“Foci on FISH”方法,该方法结合了磷酸化组蛋白H2AX的免疫荧光染色和染色体荧光原位杂交(FISH)。使用这种技术,我证明了 H2AX 磷酸化(表明 ATM 激活)持续存在于双着丝粒染色体上,这是一种染色体易位。此外,本研究表明,ATM 通过 p53 依赖性细胞周期检查点和 DNA-PK 依赖性 DNA 双链断裂修复途径抑制电离辐射诱导的染色体易位频率。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Creating localized DNA double-strand breaks with microirradiation
利用微辐射产生局部 DNA 双链断裂
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Suzuki K;Yamauchi M;Oka Y;Suzuki M;Yamashita S.
- 通讯作者:Yamashita S.
Image-based quantitative determination of DNA damage signal reveals a threshold for G2 checkpoint activation in response to ionizing radiation.
- DOI:10.1186/2041-9414-1-10
- 发表时间:2010-08-04
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ishikawa A;Yamauchi M;Suzuki K;Yamashita S
- 通讯作者:Yamashita S
誤ったDNA二重鎖切断再結合部位に対するATM依存的チェックポイント応答
ATM 依赖性检查点对错误 DNA 双链断裂重组位点的反应
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:K.Zhumadilov;A.Ivannikov;D.Zharlyganova;I.Shashtin;Zh.Zhumadilov;S.Toyoda;S.Endo;M.Hoshi.;山内基弘
- 通讯作者:山内基弘
Biological significance of DNA damage checkpoint and the mode of checkpoint signal amplification.
DNA损伤检查点的生物学意义及检查点信号放大方式。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yamauchi M;Suzuki K;Yamashita S.
- 通讯作者:Yamashita S.
Establishment of ponasterone A-inducible the wild-type p53 protein-expressing clones from HSC-1 cells, cell growth suppression by p53 expression and the suppression mechanism.
松甾酮A诱导HSC-1细胞表达野生型p53蛋白克隆的建立、p53表达对细胞生长的抑制及其抑制机制。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Hori M;Suzuki K;Udono MU;Yamauchi M;Mine M;Watanabe M;Kondo S;Hozumi Y.
- 通讯作者:Hozumi Y.
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