Demonstration of persistent activation of ATM on translocated chromosomes by Foci on FISH method.

通过 FISH 方法的 Foci 演示易位染色体上 ATM 的持续激活。

基本信息

  • 批准号:
    21710061
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

I established" Foci on FISH" method, which combines immunofluorescence staining of phosphorylated histone H2AX and fluorescence in situ hybridization(FISH) of chromosomes. Using this technique, I demonstrated that H2AX phosphorylation, which indicates ATM activation, persists on dicentric chromosomes, a kind of chromosome translocation. Moreover, the present study revealed that ATM suppresses frequency of ionizing radiation-induced chromosome translocation via p53-dependent cell cycle checkpoint and DNA-PK-dependent DNA double-strand break repair pathway.
我建立了“Foci on FISH”方法,该方法结合了磷酸化组蛋白H2AX的免疫荧光染色和染色体荧光原位杂交(FISH)。使用这种技术,我证明了 H2AX 磷酸化(表明 ATM 激活)持续存在于双着丝粒染色体上,这是一种染色体易位。此外,本研究表明,ATM 通过 p53 依赖性细胞周期检查点和 DNA-PK 依赖性 DNA 双链断裂修复途径抑制电离辐射诱导的染色体易位频率。

项目成果

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专利数量(0)
Creating localized DNA double-strand breaks with microirradiation
利用微辐射产生局部 DNA 双链断裂
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Suzuki K;Yamauchi M;Oka Y;Suzuki M;Yamashita S.
  • 通讯作者:
    Yamashita S.
Image-based quantitative determination of DNA damage signal reveals a threshold for G2 checkpoint activation in response to ionizing radiation.
  • DOI:
    10.1186/2041-9414-1-10
  • 发表时间:
    2010-08-04
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ishikawa A;Yamauchi M;Suzuki K;Yamashita S
  • 通讯作者:
    Yamashita S
誤ったDNA二重鎖切断再結合部位に対するATM依存的チェックポイント応答
ATM 依赖性检查点对错误 DNA 双链断裂重组位点的反应
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    K.Zhumadilov;A.Ivannikov;D.Zharlyganova;I.Shashtin;Zh.Zhumadilov;S.Toyoda;S.Endo;M.Hoshi.;山内基弘
  • 通讯作者:
    山内基弘
Biological significance of DNA damage checkpoint and the mode of checkpoint signal amplification.
DNA损伤检查点的生物学意义及检查点信号放大方式。
Establishment of ponasterone A-inducible the wild-type p53 protein-expressing clones from HSC-1 cells, cell growth suppression by p53 expression and the suppression mechanism.
松甾酮A诱导HSC-1细胞表达野生型p53蛋白克隆的建立、p53表达对细胞生长的抑制及其抑制机制。
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