Role of signal transduction pathway of Bcl-3 and IkBNA in the pathogenesis of psoriasis
Bcl-3和IkBNA信号转导通路在银屑病发病中的作用
基本信息
- 批准号:21390325
- 负责人:
- 金额:$ 11.48万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
In order to clarify the role of NF-kB in the pathogenesis of psoriasis, we examined whether pathological change of psoriasis was induced in IkBNS deficient mice. We also clarified the function of Bcl-3 in cultured epidermal keratinocytes. Although the IkBNS deficient mice did not spontaneously generate psoriatic skin phenotype, the psoriasis pathological change was induced by the wound stimulus and the TPA treatment. IL-22-induced psoriasis-related genes were suppressed by the pretreatment of Bcl-3 suppression. On the other hand, overexpression of Bcl-3 induced psoriasis-related gene expression. Furthermore, Bcl-3 was strongly detected psoriatic skin. In conclusion, NFkB and Bcl-3 play important roles in the pathogenesis of psoriasis.
为了阐明NF-kB在银屑病发病机制中的作用,我们检测了IkBNS缺陷小鼠是否会诱导银屑病的病理变化。我们还阐明了 Bcl-3 在培养的表皮角质形成细胞中的功能。尽管IkBNS缺陷小鼠并未自发产生银屑病皮肤表型,但银屑病病理变化是由伤口刺激和TPA治疗诱导的。 Bcl-3 抑制的预处理可抑制 IL-22 诱导的银屑病相关基因。另一方面,Bcl-3的过度表达诱导银屑病相关基因的表达。此外,Bcl-3在银屑病皮肤中也被强烈检测到。总之,NFkB和Bcl-3在银屑病的发病机制中发挥着重要作用。
项目成果
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专著数量(0)
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专利数量(0)
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- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Shirakata Y;Ishikawa M;Murakami S;Hashimoto K
- 通讯作者:Hashimoto K
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