Analysis of helper T cell subset in severe asthma for the development of new immunotherapy
分析严重哮喘中的辅助性 T 细胞亚群以开发新的免疫疗法
基本信息
- 批准号:21390255
- 负责人:
- 金额:$ 11.23万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Asthma is chronic airway inflammation characterized by eosinophil infiltration, mucus hypersecretion, and airway hyperresponsiveness (AHR) to a variety of stimuli. These characteristics are mainly mediated by antigen-specific Th2 cells and their cytokines including IL-4, IL-5, and IL-13. Moreover, we and others have shown that Th17 cells induce neutrophilc airway inflammation in part through the production of IL-17A. More recently, IL-22, one of Th17 cell-derived cytokines with both proinflammatory and anti-inflammatory properties, has been shown to be detected in the airways in a murine model of asthma. However, the role of IL-22 in the regulation of allergic airway inflammation remains largely unknown.In this study, we found that IL-22 was produced by CD4^+ T cells infiltrating in the airways upon antigen challenge, that the neutralization of IL-22 by anti-IL-22 antibody in the effector phase enhanced antigen-induced eosinophil recruitment into the airways, and that intranasal administration of recombinant IL-22 inhibited antigen-induced eosinophil recruitment into the airways. We also found that anti-IL-22 antibody enhanced antigen-induced IL-25 production in the airways, which is known to enhance Th2-type immune responses in the airways, and indeed co-injection of anti-IL-25 antibody reversed the enhancing effect of anti-IL-22 antibody on antigen-induced eosinophil recruitment into the airways. Finally, we found that IL-22 inhibited IL-13-mediated enhancement of IL-25 expression in LPS-stimulated lung epithelial cell line MLE-15 cells. Our results suggest that IL-22 attenuates antigen-induced airway inflammation in part by inhibiting the expression of IL-25 in lung epithelial cells.
哮喘是慢性气道炎症,其特征是嗜酸性粒细胞浸润,粘液过度分泌和气道高反应性(AHR)到各种刺激。这些特征主要由抗原特异性TH2细胞及其细胞因子(包括IL-4,IL-5和IL-13)介导。此外,我们和其他人已经表明,Th17细胞通过生产IL-17a诱导嗜中性粒细胞气道炎症。最近,IL-22是具有促炎和抗炎特性的Th17细胞衍生的细胞因子之一,已在气道中被证明是在哮喘的鼠模型中检测到的。然而,IL-22在过敏性气道炎症调节中的作用仍然在很大程度上尚不清楚。在这项研究中,我们发现IL-22是通过在抗原挑战时通过在气道中渗入的CD4^+ T细胞在抗原挑战中浸润的,IL-22的中和IL-22是由抗IL-22通过抗IL-22抗体在抗体相位中的抗体中的抗体,并增强了抗原诱导的生物元素,并增强了抗原诱导的物体,并在抗原剂量中造成了抗原剂量,并促进了抗原剂量的生物质量,并促进了抗原剂量的生物元素,并构成了抗原剂量的生物质量,并促进了抗原剂量的抗原剂,并促进了抗原剂量的抗原剂量。重组IL-22抑制了抗原诱导的嗜酸性粒细胞募集到气道中。我们还发现,抗IL-22抗体增强了气道抗原诱导的IL-25产生,已知可以增强气道中的Th2型免疫反应,并且确实共同注射了抗IL-25抗体,逆转了抗iL-22抗体对抗原诱导的eososinophiles招募的增强作用。最后,我们发现IL-22抑制了IL-13介导的LPS刺激的肺上皮细胞系MLE-15细胞中IL-25表达的增强。我们的结果表明,IL-22通过抑制肺上皮细胞中IL-25的表达来减轻抗原诱导的气道炎症。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:T.
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- 发表时间:2010-01-01
- 期刊:
- 影响因子:2.8
- 作者:Kanari, Hiroko;Kagami, Shin-ichiro;Nakajima, Hiroshi
- 通讯作者:Nakajima, Hiroshi
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- DOI:10.1155/2011/305656
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Oki M;Watanabe N;Owada T;Oya Y;Ikeda K;Saito Y;Matsumura R;Seto Y;Iwamoto I;Nakajima H
- 通讯作者:Nakajima H
IL-25とアレルギー
IL-25 和过敏
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:片村嘉男;相方浩;石田友希;阿座上隆広;河岡友和;高木慎太郎;脇浩司;平松憲;川上由育;高橋祥一;茶山一彰;中島裕史
- 通讯作者:中島裕史
IL-22 attenuates IL-25 production by lung epithelial cells and inhibits antigen-induced eosinophilic airway inflammation
- DOI:10.1016/j.jaci.2011.06.018
- 发表时间:2011-11-01
- 期刊:
- 影响因子:14.2
- 作者:Takahashi, Kentaro;Hirose, Koichi;Nakajima, Hiroshi
- 通讯作者:Nakajima, Hiroshi
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