Controlling of chronic inflammatory diseases via regulation of inflammation stroma cells

通过调节炎症基质细胞控制慢性炎症疾病

• 批准号: 21390120
• 负责人: MURAKAMI Masaaki
• 金额: $ 12.06万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21390120/
• 关键词: 炎症; 非免疫系細胞; サイトカイン; IL-6; IL-6アンプ; IL-17

We defined the inflammation stroma cells as cells having excessive chenokine production after NFkB and STAT3 stimulation. The inflammation stroma cells have type 1 collagen molecules and include endothelial cells, fibroblasts, astrocytes, and epithelial cells. The main founding in this project is that excessive activation of the he inflammation stroma cells by an excessive neural activation particularly via sympathetic neuron' s creates a gateway for immune cells in blood vessels including autoreactive CD4+ T cells followed by the development of an autoimmune disease.

我们将炎症基质细胞定义为在 NFkB 和 STAT3 刺激后产生过多趋化因子的细胞。炎症基质细胞具有 1 型胶原分子，包括内皮细胞、成纤维细胞、星形胶质细胞和上皮细胞。该项目的主要发现是，过度的神经激活（特别是通过交感神经元）导致炎症基质细胞的过度激活，为血管中的免疫细胞（包括自身反应性 CD4+ T 细胞）创造了通道，随后发展为自身免疫性疾病。

项目成果

Zinc and Th17-mediated autoimmune diseases

锌和 Th17 介导的自身免疫性疾病

• 发表时间: 2010
• 作者: 村上正晃、平野俊夫;他
• 通讯作者: 他

Intestinal CX3C chemokine receptor 1high(CX3CRlhigh) myeloid cells prevent T-cell-dependent colitis

肠道CX3C趋化因子受体1高（CX3CRl高）骨髓细胞预防T细胞依赖性结肠炎

• 发表时间: 2012
• 期刊: Natl. Acad. Sci. USA
• 作者: Kayama H.;Ueda;Y.;Sawa;Y.;Jeon;S. G.;Ma;J. S. Okumura;R.;Kubo;A.;Ishii;M.;Okazaki;T.;Murakami;M.;Yamamoto;M.;Yagita;H.;and Takeda;K
• 通讯作者: K

Impaired STAT activations in an ENU mutant mouse carrying excess memory T cells

携带过量记忆 T 细胞的 ENU 突变小鼠 STAT 激活受损

• 发表时间: 2009
• 作者: Akio Abe;Kanna Nagamatsu;上村大輔
• 通讯作者: 上村大輔

A zinc finger motif containing protein, ZFZ regulates IL-6 amplifier activation via regulating NF-kB activity and promotes an autoimmune arthritis

ZFZ 是一种含有蛋白质的锌指基序，通过调节 NF-kB 活性来调节 IL-6 放大器的激活，并促进自身免疫性关节炎

• 发表时间: 2011
• 作者: H.Ogura;D.Kamimura;M.Murakami;et al
• 通讯作者: et al

IFN-γ from CD8+ T cells, which is regulated by IL-6 signal, is involved in superantigen-mediated CD4+ T cell death.

来自 CD8+ T 细胞的 IFN-γ 受 IL-6 信号调节，参与超抗原介导的 CD4+ T 细胞死亡。

• 发表时间: 2010
• 作者: 熱海徹、平野俊夫、村上正晃;他
• 通讯作者: 他