Establishment of new classification in myeloid neoplasms for personalized medicine

为个性化医疗建立髓系肿瘤新分类

基本信息

  • 批准号:
    21591206
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We analyzed gene abnormalities that may play a central role for the pathogenesis in myelodysplastic syndromes(MDS) and acute myeloid leukemias. Gene mutations of hematopoietic transcriptional factors RUNX1, CEBPA and GATA2 have been detected. Moreover, we clarified that the mutants had a potential to develop MDS by using human hematopoietic stem cells and mouse bone marrow transplantation model. Therefore, we proposed that the mutations of RUNX1, CEBPA and GATA2 are the master gene mutations for the pathogenesis of MDS.
我们分析了可能在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病发病机制中起核心作用的基因异常。已检测到造血转录因子RUNX1、CEBPA和GATA2的基因突变。此外,我们通过使用人类造血干细胞和小鼠骨髓移植模型阐明了突变体具有发展MDS的潜力。因此,我们提出RUNX1、CEBPA和GATA2突变是MDS发病的主控基因突变。

项目成果

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Molecular Pathways Mediating MDS/AML With Focus on AML1/RUNX1 Point Mutations
  • DOI:
    10.1002/jcp.21769
  • 发表时间:
    2009-07-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Harada, Yuka;Harada, Hironori
  • 通讯作者:
    Harada, Hironori
DNAメチル化阻害剤~急性骨髄性白血病に対する効果~.別冊血液フロンティア「血液疾患における分子標的治療ドラッグラグ解消に向けて」I.白血病.
DNA甲基化抑制剂 - 对急性髓系白血病的影响 - 单独卷 Blood Frontier “消除血液疾病分子靶向治疗的药物滞后” I. 白血病。
Lenalidomide inJapanese Patients with Symptomatic anemiain Low or Int-1 Risk MDS with deletion 5q.
来那度胺用于患有 5q 缺失的低风险或 Int-1 风险 MDS 的日本症状性贫血患者。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Watanabe M;Harada H;Suzuki K;Yanagita S;Suzuki T;Yoshida Y;Tsudo M;Kimura A;Matsuda A;Tohyama K;TaniwakiM;Takatoku M;Ozawa K
  • 通讯作者:
    Ozawa K
Molecular mechanisms that produce radiation-ihduced or therapy-related MDS/AML by RUNX1/AML1 point mutations A New Challenge of Radiation Health Risk Management(Nakashima M, Takamura N, Suzuki K, Yamashita S (Eds.))
通过 RUNX1/AML1 点突变产生辐射诱发或治疗相关的 MDS/AML 的分子机制辐射健康风险管理的新挑战(Nakashima M、Takamura N、Suzuki K、Yamashita S(编辑))
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Harada H;Harada Y
  • 通讯作者:
    Harada Y
RUNX1 controls nucleotide excision repair (NER) through transcriptional regulation of Gadd45a
RUNX1 通过 Gadd45a 的转录调节控制核苷酸切除修复 (NER)
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Satoh Y;Matsumura I;Harada H;Harada Y;Kanakura Y
  • 通讯作者:
    Kanakura Y
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Molecular mechanisms of myelodysplastic syndromes (MDS) using RUNX1-mutated iPS cells derived from familial MDS patients
使用源自家族性 MDS 患者的 RUNX1 突变 iPS 细胞研究骨髓增生异常综合征 (MDS) 的分子机制
  • 批准号:
    24591398
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
AML1 point mutations play a pivotal role in the pathogenesis of MDS/AML
AML1点突变在MDS/AML发病机制中发挥关键作用
  • 批准号:
    19591114
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Genetic pathway in molecular pathogenesis of myelodysplastic syndrome
骨髓增生异常综合征分子发病机制的遗传通路
  • 批准号:
    17590998
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Proteomic analysis of AML1/RUNX1 mutant complexes
AML1/RUNX1 突变体复合物的蛋白质组学分析
  • 批准号:
    15591008
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似海外基金

健常者および血液疾患におけるクローン性造血の機序の解明と治療ターゲットの探索
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  • 批准号:
    22KJ1693
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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  • 批准号:
    20H01110
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Scientists
Improving diagnostic accuracy of myelodysplastic syndrome by matching blood morphology and genetic testing
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  • 批准号:
    20K16565
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
骨髄異形成症候群に合併した肺胞蛋白症のドライバー遺伝子変異の解析
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  • 批准号:
    20K08547
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 2.91万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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