The role of Tumor Necrosis Factor-α in the development of radiation sickness

肿瘤坏死因子-α 在放射病发生中的作用

• 批准号: 20710042
• 负责人: YAMAMOTO Kouichi
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20710042/
• 关键词: 倦怠感; 放射線; 抗がん剤; ラット; グルタミン酸; 腫瘍壊死因子-α; シクロオキシゲーゼ; TNF-α; IL-1β; シクロオキシゲナーゼ; プロスタグラディンE_2; サイトカイン; マイクロダイアリシス法; Suncus Murinus; 倦怠感; 放射線; 抗がん剤; ラット; グルタミン酸; 腫瘍壊死因子-α; シクロオキシゲーゼ; TNF-α; IL-1β; シクロオキシゲナーゼ; プロスタグラディンE_2; サイトカイン; マイクロダイアリシス法; Suncus Murinus

We found docetaxel and cyclophosphamide induced fatigue in rats, but COX-2 inhibitor efficiently inhibited only docetaxel-induced fatigue. Although COX-2 was increased by docetaxel, not COX-2 but TNF-α was significantly increased by cyclophosphamide. These results suggested that fatigue by docetaxel and cyclophosphamide was attributed etiologically to COX-2, and TNF-α, respectively.

尽管多西他赛增加了COX-2，但不是COX-2，而是通过环磷酰胺显着增加TNF-α。这些结果表明，多西他赛和环磷酰胺的疲劳分别归因于COX-2和TNF-α。