Mechanisms for the control of malignant properties of oral cacer with glyco-sphingolipids

鞘糖脂控制口腔癌恶性特性的机制

基本信息

批准号：
20599007
负责人：
HAMAMURA Kazunori
金额：
$ 2.6万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

It has been demonstrated that glycans on the cell surface was strongly involeved in malignant properties of oral squamous cell carcinomas and melanomas. Expression of Lewis y in oral squamous cell carcinomas resulted in attenuation of cancer malignant properties. As a mechanism, it was suggested that Lewis y might play roles in the negative regulation of the phosphorylation of EGFR. Furthermore, it was shown that majority of Yes was localized in GEM/rafts under GD3 expression in melanomas, resulting in the enhanced malignant properties by constitutive activation of Yes.

已经证明，在口腔鳞状细胞癌和黑色素瘤的恶性特性中，在细胞表面上的聚糖被强烈起见。刘易斯在口腔鳞状细胞癌中的表达导致癌症恶性特性的衰减。作为一种机制，建议刘易斯y可能在EGFR磷酸化的负调节中起着作用。此外，显示大多数是在黑色素瘤中的GD3表达下定位在GEM/筏中，从而通过组成型激活是的，从而增强了恶性特性。

项目成果

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专利数量（0）

メラノーマ細胞のガングリオシドGD3による細胞増殖と接着シグナルの収斂と増殖効果.

黑色素瘤细胞中细胞增殖和粘附信号的收敛以及神经节苷脂 GD3 的增殖作用。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
古川圭子;大川祐樹;神戸真理子;宮田麻衣子;章青;山森達也;高橋智絵;田島織絵;浜村和紀;古川鋼一.
通讯作者：
古川鋼一.

Roles of Src family kinase Yes in human melanomas expressing ganglioside GD3.

Src 家族激酶在表达神经节苷脂 GD3 的人类黑色素瘤中的作用是。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Seto Natsuko;Shimizu Y;Ishii H and Masaki H;浜村和紀
通讯作者：
浜村和紀

メラノーマにおいてガングリオシドGD3はFAKの強い活性化を脂質ラフトで誘導する

神经节苷脂 GD3 诱导黑色素瘤脂筏中 FAK 的强烈激活

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
大川裕樹;宮崎清香;神戸真理子;宮田麻衣子;橋本登;浜村和紀;古川圭子;古川鋼一
通讯作者：
古川鋼一

癌細胞の形質を創出する細胞膜近傍の分子複合体.53(12)

细胞膜附近的分子复合物产生癌细胞的特征。53(12)

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
古川鋼一;浜村和紀;大川祐樹;中島英行;章青;古川圭子.
通讯作者：
古川圭子.

Proteomic profiling of gangliosides-containing microdomains in malignant melanomas.

恶性黑色素瘤中含有神经节苷脂的微区的蛋白质组学分析。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Noboru Hashimoto;Kazunori Hamamura;Yusuke Ohmi;Yuki Ohkawa;Kunie Inagaki;Keiko Furukawa;Koichi Furukawa
通讯作者：
Koichi Furukawa