Study of osteoclast activating factor when mechanical stress changes through osteoblast controlled by osteocyte

骨细胞控制的成骨细胞机械应力变化时破骨细胞激活因子的研究

• 批准号: 20791047
• 负责人: (MORIISHI Takeshi
• 金额: $ 2.66万
• 依托单位: Nagasaki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20791047/
• 关键词: 力学的負荷; 骨細胞; 骨芽細胞; 破骨細胞活性化因子; RANKL; 破骨細胞誘導; Bcl-2; Bc1-2

We established human Bcl-2 transgenic mice under the control of mouse 2.3 kb Col1a1 promoter. Osteocyte processes were reduced depending on the expression levels of the transgene and they were sparsely connected with each other in Bcl-2 transgenic mice. At the unloaded condition, bone mass decreased in wild-type mice due to impaired osteoblast function and enhanced osteoclastogenesis through RANKL induction but not in Bcl-2 transgenic mice. These findings show that osteocytes negatively regulate bone mass by inhibiting osteoblast function and activating osteoclastogenesis and these functions are augmented at the unloaded condition. Moreover, osteocyte expression gene analysis using microarray showed that 5322 genes are chang in Runx2 transgenic mice (Dev Biol. 2006 Aug 1 ; 296 (1) : 48-61), at unloaded condition. Our findings will provide the basis for the understanding of the osteocyte network, which plays an important role in the regulation of bone mass.

我们在小鼠 2.3 kb Col1a1 启动子的控制下建立了人类 Bcl-2 转基因小鼠。骨细胞突起的减少取决于转基因的表达水平，并且在 Bcl-2 转基因小鼠中，骨细胞突起彼此稀疏连接。在空载条件下，野生型小鼠的骨量下降是由于成骨细胞功能受损，并且通过 RANKL 诱导增强了破骨细胞生成，但 Bcl-2 转基因小鼠的骨量却没有减少。这些发现表明，骨细胞通过抑制成骨细胞功能和激活破骨细胞生成来负向调节骨量，并且这些功能在空载条件下增强。此外，使用微阵列的骨细胞表达基因分析表明，在无负载条件下，Runx2转基因小鼠中有5322个基因发生改变(Dev Biol.2006年8月1日；296(1)：48-61)。我们的研究结果将为理解骨细胞网络提供基础，骨细胞网络在骨量调节中发挥重要作用。

项目成果

Ultrastructural analysis of osteoblasts, osteocytes and odontoblasts in Runx2 transgenic mice.

Runx2 转基因小鼠中成骨细胞、骨细胞和成牙本质细胞的超微结构分析。

• 发表时间: 2009
• 期刊: 6th international Symposium on Electron Microscopy in Medicine and Biology, Kobe, Japan
• 作者: Miyazaki;T;Moriishi;T;Izumi;S;Baba;T;Komori;T
• 通讯作者: T

骨芽細胞特異的Bc1-2過剰発現マウスでは骨芽細胞の分化抑制と骨細胞死が起こる

成骨细胞特异性 Bc1-2 过表达小鼠中发生成骨细胞分化和骨细胞死亡的抑制

• 发表时间: 2009
• 作者: 森石武史;宮崎敏博;和泉伸一;小守壽文
• 通讯作者: 小守壽文

骨芽細胞特異的Bcl-2過剰発現マウスでは骨芽細胞の分化抑制と骨細胞死が起こる森石武史

Takeshi Moriishi 对成骨细胞特异性 Bcl-2 过表达小鼠中成骨细胞分化和骨细胞死亡的抑制

• 发表时间: 2009
• 作者: 宮崎敏博;和泉伸一;小守壽文
• 通讯作者: 小守壽文